3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.

Снижение объема циркулирующей крови

4. Патогенез постгеморрагического синдрома.

Уменьшение объема циркулирующей крови- уменьшение ударного и минутного объема- снижение чсс, ад, уменьшение венозного возврата к сердцу- из-за падения гемодинамических показателей формирование гипоперфузии органов и тканей( недостаточное кровоснабжение)-циркуляторная гипоксия-переход на анаэробный гликолиз- метаболический ацидоз с накопление недоксиленных продуктов обмена- энергетический дисбаланс из-за недостатка атф- полиорганная недостаточность- расстройство жизнедеятельности организма.

5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.

1. рефлекторная фаза-активация компенсаторных механизмов со стороны различных органов и систем. Связаны с катехоламинами. Ссс -тахикардия,спазм сосудов. Дыхательная система-увеличение чдс. Сокращение органов кровяных депо-печень, селезенка, сосуды кожи. Активация ренин-ангеотензин-альдестероновой системы- поддержание ад, задержка жидкости в организме. В первые секунды кровопотери. картина крови- не изменяется количество эритроцитов в единице объема крови.

2.гидремическая фаза-(несколько минут 10-15)-устремление жидкости в сосудистое русло(поддержание оцк). Метаболический ацидоз- повышение проницаемости сосудов.

3.белковая фаза- мобилизуется в течение нескольких часов. Усиленный синтез белков плазмы крови в печени. картина крови- олигоцитемическая гиповолемия.

4.восстановление количества форменных элементов(костно - мозговая фаза)- мобилизуется в течение суток-3 суток. Активация гемопоэза. начало регенерации по количеству ретикулоцитов.

6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.

1.этиотропный принцип – на устранение причины. Нахождения источника кровотечения и его устранение (зашить сосуд, методы остановки кровотечения)

2.патогенетический принцип-устранение главного звена патогенеза. Восполнение объема оцк( плазмозамещающие растворы, белково-замещающие, переливание плазмы, форменных элементов, донорской крови).

3.симптоматический-устранение отдельных симптомов. Нормализовать функции органов нарушенные в результате кровопотери- корректировать функции ссс, дыхания, почек, печени.

7. Понятие о системе эритрона.

Эритрон - совокупность эритроцитов, функционирующих в кровяном русле, органы, осуществляющие продукцию эритроцитов и их разрушение, вместе с комплексом соответствующих нервных и гуморальных механизмов. Эритрон представляет собой замкнутую систему.

Основное звено эритрона - эритроциты. Эти клетки принято характеризовать по 4 критериям: размерам, форме, окраске (т.е. насыщенности гемоглобином) и степени зрелости.

Размер: диаметр нормоцитов 7-7,5 микрон. Эритроциты одинаковой величины - называют изоцитозом. Явление неодинаковой величины клеток получило название анизоцитоза, т.е. неравные клетки. Сдвиг вершины кривой влево характеризует преобладание эритроцитов меньшего диаметра (микроцитоз); перемещение пика кривой вправо - преобладание более крупных клеток (макроцитоз).

Форма эритроцитов: двояковогнутый диск, круглый или слегка овальный. Средняя толщина нормоцита - 1,9- 2,1 микрон. Изменение формы нормоцитов - пойкилоцитоз. Развитие пойкилоцитоза связано с понижением эластичности клеток. Нормальные клетки после деформации быстро восстанавливают свою форму, благодаря их эластиачности.

Окраска (содержание в клетках гемоглобина) одинакова – изохромия. При патологии эритроциты могут содержать неодинаковое количество гемоглобина – анизохромия. Содержание гемоглобина зависит от величины эритроцитов - чем они больше, тем и содержание гемоглобина в них выше.

Эритроциты - это зрелые клетки крови. Менее зрелые клетки – ретикулоциты и являются непосредственными предшественниками эритроцита.

8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов

• Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – гликопротеид, интенсивно вырабатывающийся в условиях гипоксии. 

• Эритропоэз стимулируется под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, инсулина, плацентарного пролактина, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-11, КСФ, фолиевой кислоты, витаминов С, В12, железосодержащих препаратов.

Эритропоэз угнетается при повышенной оксигенации тканей, когда снижается образование эритропоэтина, а также под влиянием эстрогенов, глюкагона, ацетилхолина, интерферонов, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-5, эритроцитарных кейлонов.

Эритропоэз регулируется также эндокринной системой. В экспериментах на животных установлено, что гипофизэктомия вызывает развитие микроцитарной анемии, ретикулоцитопении; гиперфункция гипофиза сопровождается полицитемией.

Изменения эритроцитов могут быть количественными (уменьшение, увеличение числа) и качественными (изменение величины, формы, окраски, появление включений). Различают регенеративные формы эритроцитов, появление которых в периферической крови свидетельствует о хорошей или повышенной кроветворной функции костного мозга, и дегенеративные, являющиеся показателем извращенного, нарушенного кроветворения.

9. Механизмы регуляции эритропоэза.

Важнейшим регулятором эритропоэза является эритропоэтин. основным органом синтеза эритропоэтина являются почки. Местом образования почечного эритропоэтина является юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) почек. В небольших концентрациях он вырабатывается печенью и слюнными железами. обнаруживается в плазме крови здоровых людей. Выделяется с мочой, в составе слюны и желудочного сока.

Основным фактором, стимулирующим образование эритропоэтина, является гипоксия различного происхождения (при сердечной, легочной недостаточности, кровопотерях, гемолизе эритроцитов, снижении барометрического давления). 

механизм стимуляции образования эритропоэтина в условиях гипоксии:

• Прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением О₂ на клетки ЮГА

• Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико вой системы в условиях гипоксии, усиление выброса— глюкокортикоидов, катехоламинов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эритропоэза в костном мозге.

Изменение снабжения организма кислородом в ту или иную сторону от нормального включает гуморальные механизмы регуляции эритропоэза, направленные на восстановление этого параметра. При недостатке кислорода вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз, а при избытке — ингибитор эритропоэза, снижающий уровень последнего. Синтез эритропоэтина контролируется рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидного синуса — гипоталамус — спинной мозг — симпатические нервы почек.

Важнейшими модуляторами эритропоэза являются гормоны. Тропные гормоны адено-гипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ) оказывают стимулирующее воздействие на эритропоэз за счет усиления продукции соответствующих гормонов периферическими эндокринными железами — глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина, андрогенов. Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладает и соматотропин. 

1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.

Гиперволемия: может зависеть или от одновременного увеличения объемов плазмы и форменных элементов с остающимся без изменения объемным индексом, или от увеличения лишь объема плазмы, или от повышения объема только форменных элементов.

Виды:

1.нормоцитемическая (простая)-редко встречается.( нормальное соотношение объемов) Увеличение объема крови после переливания большого количества цельной крови.(кровопотеря большая)

2.полицитемическая-увеличение объема эритроцитов и повышением объемного индекса. Связана с истинной полицитемией ( опухолевое заболевание с поражением костного мозга). Встречается при тяжелой сердечной недостаточности, при легочной недостаточности, ранний период после острой кровопотери. (сокращение кровенных депо-выброс в кровоток густой богатой эритроцитами крови - за счет компенсаторных реакций )

3.олигоцитемическая - увеличение объема плазмы(из-за задержки жидкости в организме: нарушение водного обмена, патологии почек, избыток жидкости в крови- гидремия ), уменьшение концентрации эритроцитов и объемного индекса(объема много , форменных элементов мало).

Гиповолемия: Уменьшение объема крови.

Виды:

1.нормоцитемическая-уменьшение объема крови ,но не уменьшается количество форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется.

2.полицитемическая-уменьшением объема крови за счет объема плазмы. Наблюдается при обезвоживании организма (перегревании, поносе, обильном выделении пота, ожогах). Происходит сгущение крови, относительное увеличение объема эритроцитов. Общее количество крови при этом уменьшено, а объемный индекс увеличен.

3. олигоцитемическая - уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встречается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены.

2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.

Острая кровопотеря вызывает снижение уровня артериального давления, изменения регионарного кровообращения, нарушения деятельности сердца. При тяжелых кровопотерях, приводящих к падению артериального давления ниже 40 мм. рт. ст., тахикардия сменяется брадикардией. При значительных кровопотерях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что, в свою очередь, обусловливает уменьшение сердечного выброса и минутного объема. Ослабление сократительной способности миокарда после кровопотери кроме гипоксии, нарушений циркуляции венозной крови, нервных и гуморальных влияний объясняют в последнее время действием токсина, обладающего специфическим угнетающим действием на сократимость миокарда. Кровопотеря является сильнейшим стрессорным воздействием, которое приводит к резкому изменению функции желез внутренней секреции. При остром постгеморрагическом синдроме отмечается расстройство внешнего дыхания, проявляющееся в виде одышки. При небольшой кровопотери (1-2%) одышка характеризуется углублением и учащением дыхания. При массивной кровопотере наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, сменяемое терминальным дыханием и полным прекращением его. Изменения внешнего дыхания связаны с рефлекторным возбуждением дыхательного центра

10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.

Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях (физиологический эритроцитоз). В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные.

Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. (По патогенетическому признаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. Эритремия является состоянием противоположным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга. Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрасте и значительно чаще у мужчин.) Патогенез: увеличение массы циркулирующей крови ---- возрастание ее вязкости----- возникают нарушения гемодинамики----нарушения тканевого дыхания и метаболизма

Абсолютный эритроцитоз - встречается при заболеваниях легких, сердечной недостаточности, нарушениях внешнего дыхания. При отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем - Возрастание количества эритроцитов происходит в результате прямого стимулирования костного мозга. Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и количества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.

Относительные эритроцитозы являются патологическим, связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением. Увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. исчезает при ликвидации причин, его вызывающих.

(Совершенно иначе обстоит дело в тех случаях, когда пролиферация эритропоэтических элементов в костном мозге является не реактивной, а первичной, вызванной повреждением костного мозга. В таких случаях наблюдается развитие истинной полицитемии или эритремии.)

(Странца23 учебника)

11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.

Анемия (бескровие) - уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.

( В соответствии с изменениями цветового показателя принято делить все анемии на три группы: нормохромные (цветовой показатель нормален), гипохромные (цветовой показатель ниже нормы) и гиперхромные (с повышенным цветовым показателем). Однако эта классификация анемий для врача не может иметь основное значение, т.к. в ее основу положен феноменологический или симптоматический принцип.

В зависимости от способности костного мозга к регенерации различают регенераторные анемии, (когда имеется хорошая способность костного мозга к восстановлению нормаль-ного состава крови); анемии гипорегенераторные (когда эта способность снижена), и анемии арегенераторные, (когда почти полностью отсутствует способность костного мозга к регенерации). )

Патогенетическая Классификация:

I. Анемии вследствие потери крови:

а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;

б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.

II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.

A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ:

1. Железодефицитные анемии;

2. В12-фолиеводефицитные анемии;

3. Дефицитные анемии смешанного характера:

а) агастральные анемии;

б) анэнтеральные анемии;

в) анемии при беременности.

B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:

а) апластические или гипопластические анемии;

б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг).

III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:

1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.

2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (пре-имущественно внутриклеточный гемолиз): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.