2. Антибактериальную терапию при сепсисе проводят преимущественно антибиотиками группы резерва. Бета-лактамные антибиотики вводят вместе с ингибиторами беталактамаз. Такая необходимость диктуется наличием госпитальной (назоками&йьной) условно-патогенной флоры, которая является причиной сепсиса. Вначале, до исследования чувствительности флоры к антибактериальным препаратам, следует проводить монотерапию антибиотиками группы карбапенемов: тиенам, меропенем, меронем с циласта-тином. Возможно применение ванкомнцина, цефалоспорнков 1V-V поколения. Антибиотнкотерапию целесообразно комбинировать с фторхинолонами (ципрофлоксацин. офлоксацин). а также гилохлорнь том натрия. При наличии гнилостной, особенно неклострилнально-анаэробной инфекции, показан метронидазол. В случае подозрения на кандидозную инфекцию, наряду с антибиотиками вводят дифлу-кан, флуконазол или амфотерицин В. После выявления чувствительности флоры к антибиотикам, проводят целенаправленную антибактериальную терапию. Однако в качестве базовых препаратов лучше применять карбапенемы или цефалоспорины IV и V поколений: цефотаксим, цефпиром, цефепим.
3. Профилактику и лечение бактериальной транслокации проводят путем селективной толстокишечной деконтамикацнн с восстановлением естественного биоценоза. Больному назначают перорально один из ниже перечисленных, плохо всасывающихся антибиотиков: полимиксин, тобрамицин, норфлоксацин, хлорамфени-кол. После 3-4 дневного лечения больным дают препараты, содержащие бактерии молочнокислого брожения: бификол, бифидум-бак-терин, лактобактерин.
4. Детоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса выполняют инфузионной терапией и методом форсированного диуреза. Наряду с растворами электролитов, плазмы, белковых гидролизатов, глюкозы, назначают гемодез. Хороший эффект детоксикации дает непрямое электрохимическое окисление циркулирующих токсинов. Для этого вводят гипохлорит натрия, который путем окисления расщепляет полимерную структуру токсинов до мономеров, а последние выводятся с мочой. Из эфферентных методов детоксикации применяют плазмаферез и плазмафильтацию. Имеются данные, что с помощью криоплазмафереза расщепляются и выводятся избыточные цитокины.
5. Иммунокоррекция при сепсисе проводится только в виде им-мунозамещающей терапии (иммунопротезирование). Для этой цели применяют свежецитратную кровь и лейкоцитарную массу. Эти транс фузионные среды протезируют дефицит иммунокомпетентных лимфоцитов. Для замещения утраченной гуморальной резистентно-сти с успехом применяют свежезамороженную и гипериммунную плазму, пентоглобин, ронколейкин, иммунофан, моноклональные антитела. Любые иммуностимуляторы противопоказаны, т.к. они могут усугубить истощение иммунитета, вызванное гиперстимуляцией щитокиновым каскадом. Патогенетический способ лечения сепсиса путем подавления цитокинового каскада еще не создан. При гиперергнчееком течении первой фазы сепсиса некоторый эффект дает введение кортикостероидов и соматостатина. После сеансов криоплазмафереза активизируется фагоцитоз, увеличивается количество Т-лифмоцитов. Однако решающее значение в лечении сепсиса методов и экстракорпоральной детоксикации эндогенного электрохимического окисления и гормональной терапии пока не доказано.
6. Лечение септического шока требует восстановления объема циркулирующей крови, повышения сосудистого тонуса, коррекции проницаемости капилляров, а также снижения концентрации бактериальных токсинов в плазме. Для этих целей переливают
кровезаменители гемодинамнческого действия, кортикостероиды. дофамин и норадреналин. Интенсивная детоксикация становится выполнимой после коррекции гемодинамических нарушений. Определенное значение в профилактике септического шока имеет введение больших доз трен тала. Этот препарат избирательно ингиби-рует цитокин, называемый "фактор некроза опухолей:", который нни-циирует гемодинам ические нарушения при тяжелом сепсисе.
7. Большое значение имеет энтеральное питание септического больного. Из-за анорексии приходится применять зондовое питание. Питательную смесь готовят из мясного бульона, молока, эмульгированного растительного масла, яиц и сахара. Она должна обеспечить больному 3500 килокалорий и не менее 120 грамм белка в сутки. Даются витамины, особенно "С". "В", "Е", а также препараты, содержащие каротин. Обязателен прием полиферментных препаратов: фестала, панзинорма, панкреатина.
8. Больных обеспечивают хорошим уходом, направленным на гигиену полости рта, кожных покровов и профилактику пролежней. Заслуживает внимания предложение протирать кожу смесью 40 % спирта с шампунем.
Помимо хорошего освежающего эффекта при этом нормализуется микрофлора кожных покровов.
Лечение сепсиса в отделениях интенсивной терапии специализированных клиник гнойной хирургии и септических центров обеспечивает снижение летальности с 60-80 % до 30-35 %.
****
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22
Теория наркоза в свете современной физиологии. Решение ситуационной задачи.
Лечение инфицированных (гнойных) ран. Ориентировочное назначение лечения по виду ран, изображенных на слайдах.
Паротит. Клиническая картина, лечение.
Условия, обеспечивающие возможность трансплантации органов и тканей.
*
ТЕОРИИ НАРКОЗА
1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г.).
Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.
2. Липоидная теория Германка (1866 г.).
Анестетики обладают липоидотропностью, а в нерв-ных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыще-ние мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем боль-ше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера - Овертона).
3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.).
4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.)
5. Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия).
Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.
6. Теория водных микрокристаллов Полиига (1961 г.).
7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916). Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+,K4 и Са, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала дей-ствия.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала дей-ствия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Одни считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяриза-ции, другиe- что анестетики закрывают натриевые и калиевые .каналы в клетках.
При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), всякий наркоз, вызываемый любым наркотическим компонентом, вызывает парабиоз тех или иных участков коры головного мозга. Этот парабиоз приводит к запредельному торможению, вы-ключению синаптических связей нейронов коры го-ловного мозга.
И.П.Павлов со своими последователями (В.С.Галкиным) доказали, в какой последовательности действует наркотическое вещество на те или иные отде-лы центральной нервной системы. А именно: нарко-тическое вещество сразу действует на верхние отделы коры головного мозга, вызывая запредельное торможе-ние, больной засыпает, теряет сознание. Торможение коры приводит к растормаживанию подкорковых цен-тров, что проявляется стадией возбуждения, когда при выключенном сознании повышен мышечный тонус, учащено дыхание, повышено АД, учащен пульс, наблю-даются некоординированные, беспорядочные движения, двигательное беспокойство. По мере повышения кон-центрации наркотического препарата в организме уси-ливается торможение подкорковых центров, их тонус снижается. Больной переходит в состояние наркотиче-ского сна, при котором возможно выполнение хирурги-ческих операций.
Эта теория устраивала до тех пор, пока не появи-лись факты, которые она объяснить не могла.
В 1943 г. итальянский врач Артур Артузио открыл стадию аналгезии, предшествующую стадии возбужде-ния. В стадии аналгезии человек находится в сознании, с ним возможно поддерживать речевой контакт, но бо-левое восприятие уже отсутствует.
Исследования американского нейрофизиолога Рель-делга и российского ученого Анохина расшифровали феномен Артузио. Оказывается, любой наркотический препарат первоначально влияет не на кору больших полушарий, а на гипоталамус, приводя к его возбу-ждению. Гипоталамус выбрасывает в кровь большое ко-личество эндорфинов - продуктов нейросекреции, бла-годаря которым человек утрачивает чувство боли.
Ретикулярная формация - энергетический блок цен-тральной нервной системы. Импульсы, идущие по про-водящим путям, направленным от периферии к центру, в ретикулярной формации могут либо тормозиться вплоть до полного отсутствия ощущения внешних воз-действий, либо наоборот усиливаться. Гениальность - есть не что иное, как повышенный тонус синапсов рети-кулярной формации, когда человек все ощущает ярче, чем остальные люди. Ощущения внешнего и внутренне-го мира такой человек может трансформировать на уровне, отличном от других людей.
Итак, наркотические вещества действуют на ство-ловой отдел мозга, в результате чего выбрасываются эн-дорфины, которые влияют на степень проведения боле-вых ощущений в ретикулярной формации.
**
ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
Состоит из двух направлений - местного и общего. Характер лечения, кроме того, определяет-ся фазой раневого процесса.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
а) Задачи в фазе воспаления (1 фаза раневого процесса):
o Борьба с микроорганизмами в ране.
o Обеспечение адекватного дренирования экссудата.
o Содействие скорейшему очищению раны от некротических тканей.
o Снижение проявлений воспалительной ре-акции. При местном лечении гнойной раны ис-пользуют методы механической, физической, хи-мической, биологической и смешанной антисепти-ки.
При нагноении послеоперационной раны обычно бывает достаточно снять швы и широко развести ее края. Если этих мероприятий недоста-точно, то необходимо выполнение вторичной хи-рургической обработки (ВХО) раны.
Задачи:
o Вскрытие гнойного очага и затеков.
o Иссечение нежизнеспособных тканей.
o Осуществление адекватного дренирования раны.
Лечение гнойной раны после операции
В первой фазе заживления, когда имеется обильная экссудация, нельзя применять мазевые препараты, так как они создают препятствие оттоку отделяемого, в котором находится большое количество бактерий, продуктов протеолиза, некротических тканей. Повязка должна быть максимально гигроскопична и содержать антисептики (3% раствор борной кислоты, 10% раствор хлорида натрия, 1% раствор диоксидина, 0,02% раствор хлоргексидина и др). Лишь на 2-3 сутки возможно применение водорастворимых мазей: "Левомеколь" "Левосин","Левонорсин", и 5% диоксидиновая мазь.
"Химическая некрэктомия" с помощью про-теолитических ферментов.
Для активного удаления гнойного экссудата непосредственно в рану укладывают сорбенты, наиболее распространенным из них является поли-фепан.
Ультразвуковая кавитация ран, вакуумная обработка гнойной полости, обработка пульси-рующей струёй
В фазе регенерации, когда рана очистилась от нежизнеспособных тканей и стихло воспаление.
Задачи:
" подавление инфекции;
" стимуляция репаративных процессов.
Грануляции очень нежные и ранимые, поэтому становится необходимым применение препаратов на мазевой основе, препятствующей механической травматиза-ции. В состав мазей, эмульсий и лени-ментов вводят также антибиотики (синтомицино-вая, гентамициновая мази и др.), стимулирующие вещества (5% и 10% метилурациловая мазь, "Сол-косерил", "Актовегин").
Многокомпонентные мази ("Левометоксид", "Оксизон", "Оксициклозоль", бальзамический ли-нимент по А. В. Вишневскому).
Для ускорения заживления ран используется методика наложения вторичных швов (ранних и поздних), а также стягивание краев раны лей-копластырем.
В третьей фазе заживления образования и ре-организации рубца основной задачей становится ускорение эпителизации раны и защита ее от из-лишней травматизации. С этой целью используют-ся повязки с индифферентными и стимулирующи-ми мазями, а также физиотерапевтические проце-дуры.
УВЧ и ультрафиолетовое облучение в эритем-ной дозе, которое также стимулирует фагоцитар-ную активность лейкоцитов и оказывает антимик-робное действие.
Электро- и фонофорез.
Сосудорасширяющим и стимулирующим дей-ствием обладает магнитное поле. Гипербарической оксигенации.
Лечение в абактериальной среде способствует высушиванию раны, которое неблагоприятно воз-действует на микроорганизмы.
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ раневой инфекции имеет несколько направлений:
o Антибактериальная терапия.
o Дезинтоксикация.
o Иммунокорригирующая терапия.
o Противовоспалительная терапия.
o Симптоматическая терапия.
***
ПАРОТИТ - гнойное воспаление око-лоушной железы. Чаще стафилококки, кото-рые проникают из полости рта. Уменьшение или прекращение слюноотделения является благоприятным условием для восходящей инфекции.
Могут проникать также, лимфогенным и гематогенным путем.
Строение околоушной железы, как и мо-лочной железы, дольчатое поэтому вначале возникает серозной воспаление дольки, затем ее расплавление с образованием абсцесса.
Гнойный процесс может выйти за преде-лы капсулы и вызвать образование гнойных затеков в области шеи.
Клинически появляется припухлость, температура, затруднение при жевании и глотании. Напряжение тканей увеличивается, появляется гиперемия, в глубине флюктуация (при абсцедировании).
Для профилактики - жевательная резинка в послеоперационном периоде.
Консервативное лечение в серозной ста-дии: прекратить жевать, антибиотикотерапия, - в большинстве случаев обратное развитие воспалительного процесса.
При оперативном лечении разрез должен быть параллельно основным ветвям лицевого нерва вдоль угла нижней челюсти.
****
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23
Клиническая картина внутренних кровотечений.
Показания для оперативного лечения переломов длинных трубчатых костей. Основные способы остеосинтеза. Чтение рентгенограмм. Решение ситуационной задачи.
Тромбофлебит. Лимфангит, лимфаденит. Этиология, клиническая картина, лечение.
Рак. Стадии развития рака по классификации TNM. Пути метастазирования.
*
Внутренним называют кровотечение, при котором кровь изливается в просвет полых орга-нов, в ткани или во внутренние полости организма. Внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые.
Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи и диагноз поэтому можно поста-вить без сложного обследования. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта. При этом обычно кровь в желудке при контакте с соляной ки-слотой меняет свой цвет и консистенцию - возникает так называемая рвота типа "кофейной гущи". Если же кровотечение менее значительное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержимого путь и выходит через задний проход в виде melena - кашицеобразного кала черного цвета.
К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из яселчевы водящей сис-темы ~ haemobilia, из почек и мочевыводящих путей - haematuria.
При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различные полости и потому глазом не видна
Истечение крови в брюшную полость называется haemoperitoneum, в грудную - haemot ho-rax, в полость перикарда - haemopericardium в полость сустава - haemartrosis. Особенностью кровотечений в серозные полости является то, что фибрин плазмы осаждается на серозном по-крове. Поэтому излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.
Диагностика скрытых кровотечений наиболее трудна. При этом кроме общих симптомов оп-ределяют местные, производят диагностические проколы (пункции), используют дополнитель-ные методы исследования.
**
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Оперативное лечение включает в себя две методики:
o классический остеосинтез,
o внеочаговый компрессионно-дистракционный остеосинтез.
а) Классический остеосинтез
Основные принципы и виды остеосинтеза
При расположении конструкций внутри костномозгового канала остеосинтез называют интрамедуллярным, при расположении конструкций на поверхности кости - экстрамедуллярным.
Для интрамедуллярного остеосинтеза используются металлические спицы и стержни различных конструк-ций.
Для экстрамедуллярного остеосинтеза применяют проволочные швы, пластинки с болтами, шурупы и дру-гие конструкции.
Металлические конструкции, являясь чужеродным телом, приводят к нарушению микроциркуляции и об-менных процессов в окружающих тканях, поэтому после надежного сращения перелома их целесообразно удалить.
Обычно повторные операции производят через 8-12 месяцев. У пожилых пациентов при высокой степени операционного риска от повторных вмешательств обычно отказываются.
Показания к оперативному лечению делят на абсолютные и относительные.
Об абсолютных показаниях говорят тогда, когда при других способах лечения сращения перелома добиться невозможно или операция является единственным способом лечения в связи с характером поврежде-ний. К ним относятся:
o Открытый перелом.
o Повреждение отломками костей магистральных сосудов (нервов) или жизненно важных органов (голов-ной мозг, органы грудной или брюшной полости).
o Интерпозиция мягких тканей.
o Ложный сустав - если на отломках кости образовалась замыкательная пластинка, препятствующая образованию костной мозоли (требуется резекция отломков и остеосинтез).
o Неправильно сросшийся перелом с грубым нарушением функции.
Относительными показаниями к оперативному лечению являются повреждения, при которых сращения пе-релома можно добиться различными методами, но остеосинтез дает наилучшие результаты. К таким по-вреждениям относятся:
o Неудачные попытки закрытой репозиции.
o Поперечные переломы длинных трубчатых костей (плеча или бедра), когда удержать отломки в мышеч-ном массиве крайне сложно.
o Переломы шейки бедра, особенно медиальные, при которых нарушается питание головки бедренной кос-ти.
o Нестабильные компрессионные переломы позвонков (опасность повреждения спинного мозга).
o Переломы надколенника со смещением и другие.
Внеочаговый компрессионно-дистракционный стеосинтез
При внеочаговом компрессионно-дистракционном остеосинтезе через проксимальный и дистальный отло-мок вне зоны перелома проводят спицы в разных плоскостях. Спицы фиксируют на кольцах или других эле-ментах внешней конструкции специального аппарата.
Наибольшее распространение получили аппараты типа Илизарова и Гудушаури.
Показаниями к внеочаговому компрессионно-дистракционному остеосинтезу являются сложные переломы длинных трубчатых костей, выраженное смещение костных отломков, ложные суставы трубчатых костей, пе-реломы с замедленной консолидацией, переломы, осложненные инфекцией, необходимость удлинения костей и другие.
Это определяется следующими достоинствами метода:
o Воздействие на кость вне зоны повреждения.
o Точное сопоставление отломков с возможностью первичного заживления и укорочение сроков лечения.
o Функциональность.
o Возможность удлинения конечности.
o Возможность лечения ложных суставов компрессией.
o Больные с аппаратами достаточно мобильны, часть лечения может проходить в амбулаторных условиях.
Недостатки внеочагового остеосинтеза обусловлены его сложностью и инвазивностью, степень которой, правда, существенно меньше, чем при классическом остеосинтезе.
Выбор способа лечения должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае. При этом следует руководствоваться тремя основными принципами:
1. Безопасность для больного.
2. Кратчайшие сроки сращения перелома.
3. Максимальное восстановление функции.
***
ТРОМБОФЛЕБИТ, - гнойное воспале-ние венозной стенки с образованием тромба. Тромбофлебит лица - это осложнение фурун-кула, так как самостоятельного заболевания тромбофлебита вен лица не бывает. На ниж-них конечностях - это частое страдание ос-ложняет имеющееся заболевание, которое называется варикозным расширением вен. При варикозном расширении вен нижних конечностей из-за неполноценности венозной стенки, возникает узлообразное расширение вен.
При этом нарушается клапанный аппа-рат, нарушается порционный отток крови от клапана к клапану, возникает венозный за-стой, и если на конечностях имеется какой-нибудь очаг инфекции, например межпальце-вая опрелость, грибковое заболевание стопы, инфицированная царапина, то на фоне вари-козного расширения вен в виде осложнений возникает тромбофлебит поверхностных или глубоких вен. Это проявляется повышением температуры, появлением отёка, уплотнени-ем вен, которые вне воспаления, всегда мягкие, легко сжимаемые. А этом случае они превращаются в плотные шнуровидные обра-зования, пальпация которых весьма болез-ненна. Возникает обширный отёк, повышает-ся температура. Заболевание весьма опасное, потому, что с одной стороны тромбофлебит приводит ещё к большему изменению вари-козно расширенных вен, усугубляется кла-панная патология этих вен, а с другой сторо-ны отрыв тромба может привести к заносу его током крови в лёгочную артерию с на-рушением кровообращения в лёгких, что мо-жет быть причиной скоропостижной смерти.