*
Шовный материал искусственного происхождения в настоящее время представлен огромным количест-вом нитей, созданных из синтетических химических веществ: капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр.
Рассасывающиеся нити используются для сшивания быстро срастающихся тканей в тех случаях, когда не нужна высокая механическая прочность. Таким материалом сшивают мышцы, клетчатку, слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. В последнем случае наложение рассасывающихся швов позволяет избежать образования конкрементов вследствие оседания солей на лигатурах.
Кетгутовые нити полностью рассасываются в организме через 2-3 недели. Хромированный кетгут - сроки рассасывания 1-2 месяца.
К синтетическим рассасывающимся материалам относятся дексон, викрил, оксцилон. Сроки их рассасыва-ния примерно такие же, как у хромированного кетгута, но они обладают повышенной прочностью, что позволяет использовать более тонкие нити.
Все остальные нити (шелк, капрон, лавсан, полиэстер, фторлон, металлические скрепки и пр.) являются нерассасывающимися - они остаются в организме больного на всю его жизнь (кроме снимаемых кожных швов).
кетгута (методы Ситковского в парах йода, Губарева(10+10сут спирт. Люголя) и Клаудиуса(диэтиловый эфир на 24ч, затем Люголь 10+10сут, затем 96% спирт 4-6сут.) в спиртовом(йоды 10+10г, 96% этанола до 1000мл) и водном растворах Люголя(10г-чистый йод,20г-йодид калия,1000мл - дис вода)) в настоящее время практически оставлены из-за их длительности, сложности и не всегда достаточной эффективности.
В условиях стационара сейчас стерилизуются только капрон, лавсан и металлические скрепки. Стерилизу-ют их кипячением или авто-клавированием. После стерилизации или вскрытия упаковок после лучевой стерилиза-ции шовный материал можно хранить только в 96° этиловом спирте.
**
ГРУППА КРОВИ - это сочетание нормальных иммунологических и генетических призна-ков крови, которое наследственно детерминировано и является биологическим свойством каждого индивидуума.
1. ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО
Под термином "совместимость" понимают сочетание крови донора и реципиента по антиге-нам и антителам, не вызывающее иммунологи-ческих взаимодействий.
В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствую-щих им агглютининов а и b, все люди разделены на четыре группы:
o Группа О (I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины а и b.
o Группа А (II) - в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин b.
o Группа В (III) - в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин а.
o Группа АВ (IV) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет.
Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: В соответствии с этим группа А (II) имеет две подгруппы А(II) и А2 (II), а группа АВ (IV) - АВ (IV) и А2В (IV).
Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны редкие его варианты. Однако существенного клинического значения это не имеет.
МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП КРОВИ
Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглю-тинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:
o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,
o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ),
o с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и аити-В).
При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изо-гемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в се-рологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.
Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердила данные, полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба ис-следования нужно повторить.
В экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач ста-ционара определяет группу сам (в лаборатории перепроверка производится, но постфактум).
ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ
ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания кро-ви. К ним относятся:
o острое расширение сердца,
o воздушная эмболия,
o тромбозы и эмболии,
o нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.
ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО ХАРАКТЕРА
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ
В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:
o пирогенные,
o антигенные (негемолитические),
o аллергические.
Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.
Антигенные (негемолитические) реакции
Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.
Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.
Аллергические реакции
Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.
Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.
Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой при-чиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%).
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложне-ний является гемотрансфузионный шок.
а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляций, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пуско-вым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
o гемотрансфузиониый шок,
o острая почечная недостаточность,
o реконвалесцеиция.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.
Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока
Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.
Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
Синдром массивных гемотрансфузии
Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кро-веносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняет-ся иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донор-ской ткани, а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.
При возникновении синдрома массивных гемотрансфузии в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемо-стаза, нарушение микроциркуляции (белкового состава крови и водного обмена. В органах обра-зуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.
Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома.
Профилактика синдрома массивных гемотрансфузии состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу "один донор - один больной".
Цитратная интоксикация
При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за гру-диной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название "цитратный шок".
Необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА
Среди осложнений инфекционного характера можно выделить 3 группы:
o передача острых инфекционных заболеваний,
o передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем,
o развитие банальной хирургической инфекции.
проверяют целостность упаковки, срок годности, режим хранения, должна иметь три слоя: эр(красный),лейко(тонкий),плазма(прозрачный)
***
Закрытые повреждения грудной клетки могут проявляться клинически в виде сотрясения, ушиба, разрыва или сдавления. В плевральной полости давление ниже атмосферного и равно при среднем положении грудной клетки 6-8 мм.рт.ст., повы-шаегося при вдохе до 12-20 мм. И понижающегося при выдохе до 5-3 мм.рт.ст.
Сотрясения грудной клетки наблюдаются, сравнительно часто, но какими-либо значитель-ными изменениями самочувствия не сопровож-даются. Поэтому утверждать, в каждом конкретном случае, есть ли сотрясение легкого или сердца, не представляется возможным.
Клиника ушиба сердца, легкого или грудной клетки проявляется совершенно четко.
При ушибе легкого в его паренхиме образует-ся множество кровоизлияний, в результате чего дыхательная поверхность легочной ткани сокраща-ется, возникает отек легкого. Клинически ушиб легкого напоминает своеобразную пневмонию.
При ушибе сердца в миокарде тоже появля-ются множественные кровоизлияния в виде эк-химозов или петехий, что приводит к нарушению деятельности сердца, т.е. к нарушениям ритма, а при тяжелом повреждении - к ослаблению сократи-тельной способности миокарда.
Ушиб грудной клетки проявляется обычным ушибом мягких тканей в виде кровоподтека, экхи-моза. Лечение трудностей не представляет.
Встречается также разрыв органов грудной клетки. Травматический разрыв сердца бывает ис-ключительно редко, заканчивается летально. Раз-рыв легкого встречается гораздо чаще. При тяжелом повреждении грудной клетки ломаются ребра, де-формируя париетальную плевру, вонзаются в брон-хи, легкое и могут нанести колотое ранение или раз-рыв.
Существует еще один механизм разрыва легко-го - при сдавлении грудной клетки в фазу вдоха. Во время вдоха легкие наполняются воздухом, в то же время при травме происходит рефлекторный спазм голосовой щели и легкое лопается, как шарик, наполненный воздухом.
Сдавление органов грудной клетки - сравни-тельно частая патология. Легкое может быть сдав-лено воздухом при пневмотораксе, излившейся кровью при гемотораксе. Сердце может быть сдав-лено скоплением крови в полости перикарда. Такой патологический процесс называется гемоперикар-диумом, или тампонадой сердца. В результате за-полнения полости перикарда кровью сердце не мо-жет полностью расправиться в диастолу, сердечный выброс резко уменьшается, возникает застой и в малом, и в большом круге кровообращения. Подоб-ное нарушение гемодинамики при отсутствии свое-временной помощи приводит к летальному исходу.
Заполнение плевральной полости воздухом на-зывается пневмотораксом. Пневмоторакс бывает открытый, закрытый и клапанный. Клапанный пневмоторакс иногда называют напряженным.
Закрытый пневмоторакс образуется тогда, ко-гда после вхождения воздуха в плевральную по-лость, сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается. Механизм возникновения закрытого пневмоторакса следую-щий: в результате удара по грудной клетке ломает-ся ребро, острый край которого перфорирует парие-тальную плевру и наносит колотую рану легкого, при этом разрушается какой-либо бронхо-альвеолярный комплекс, поэтому воздух из аль-веолы или бронха поступает в плевральную по-лость. Далее постепенно происходит спадение лег-кого, т.е. коллапс. В норме давление в плевральной полости отрицательное, а при пневмотораксе, оно сравнивается с атмосферным. При спадении легкого перфорационное отверстие тоже спадается, поступ-ление воздуха в плевральную полость прекращается, пневмоторакс становится закрытым. Кроме того, закрытию перфорационного отверстия способствует развивающееся воспаление, т.к. образующийся серозно-фибринозный экссудат склеивает края раны. Фибрин - это естественный природный клей, обладающий великолепными адгезивными свойствами.
Клиническая картина закрытого пневмото-ракса следующая: одно легкое у больного расправ-лено и дышит, а другое, спавшееся, не дышит. Боль-ной жалуется на одышку. Больной будет жало-ваться на боль умеренной интенсивности, которая усиливается на вдохе. Итак, одышка и боль - ос-новные жалобы больного с закрытым пневмотораксом. Объективно: цианоз, отставание в акте дыхания той половины грудной клетке, где имеется пневмоторакс. При кашле, в результате повышения внутригрудного давления, воздух, имеющийся в плевральной полости, может через разрыв в плевре проникать в межмышечные пространства, подкожную клетчатку, поэтому на пораженной стороне может наблюдаться подкожная эмфизема. При пальпации при этом будет ощущаться крепитация, похожая на скрип снега в морозную погоду. Голосовое дрожание на пораженной стороне будет ослаблено, вплоть до полного исчезновения, т.к. спавшееся легкое, отда-ленное от грудной клетки воздухом, является пло-хим проводником звука. Перкуторно на пораженной стороне определяется высокий тимпанит, а на здо-ровой стороне - ясный легочный звук. При ау-скультации с пораженной стороны будут отсутство-вать какие-либо дыхательные шумы. Рентгенологи-ческое исследование, обязательное при закрытом пневмотораксе, показывает: на здоровой стороне - естественный перистый рисунок легочной ткани, а на пораженной стороне - тень спавшегося легкого, поджатая к средостению, а вокруг - область про-светления, за счет скопившегося воздуха.
Клапанный пневмоторакс образуется в тех случаях, когда в результате сильного удара по грудной клетке ломается одно или несколько ребер, при этом одно из ребер вонзается с силой в легкое и разрывает его на две части. В эту двухлоскутную рану открываются несколько поврежденных бронхов разного калибра. В момент вдоха, когда давление в плевральной полости снижается, через рану воздух будет устремляться в плевральную полость, а в момент выдоха лепестки раны будут закрывать перфорацию и препятствовать обратному ходу воздуха. Таким образом, лепестки разорванной легочной ткани работают, как клапан, т.е. пропускают воздух только в одном направлении - внутрь. С каждым вдохом в плевральной полости скапливается все больше воздуха, поэтому и давление постепенно повышается, сдавливая пораженное легкое. Такой пневмоторакс называется клапанным, или напряженным. При неоказании своевременной помощи возникает смертельная опасность для больного, т.к. постоянно повышающееся давление в плевральной полости смещает и пораженное легкое, и средостение в сторону здорового легкого, которое тоже начинает сдавливаться. Дыхательный объем резко со-кращается и больной погибает от удушья.
Клиника. Больной находится в состоянии рес-пираторной паники, он ловит воздух ртом, как вы-брошенная на берег рыба. Он мечется, не может найти себе места. Кожные покровы цианотичны до синевы. Определяется частый нитевидный пульс, низкое АД. Перкуторно со стороны пневмоторакса определяется высокий тимпанит, а со здоровой сто-роны - тупость. Ясного легочного звука не будет, т.к. здоровое легкое сдавлено средостением и возду-хом. При аускультации выслушивается некоторое подобие жесткого дыхания на здоровой стороне, а на пораженной стороне дыхательные шумы отсутствуют. На рентгенограмме пораженная сторона выглядит в виде тотального просветления, т.к. заполнена воздухом, а здоровая сторона затемнена за счет поджатого здорового легкого и сместившегося средостения. Обычно рентгеновский снимок не успевают сделать, потому что быстро прогрессирующая клиника требует оказания скорой медицинской помощи. Необходимо перевести клапанный пневмоторакс в открытый.
****
9.1 Анаэробная гангрена (синоним - газовая гангрена)
Возбудителями анаэробной гангрены являются три клострмдн-альных (спорообразующих) анаэроба: CL perfringens, CL oedematiens, CL septicus. Часто встречающаяся в этой ассоциации CL hystoliticus выраженных патогенных свойств не имеет; а с помощью фермента гистолизина способствует расширению нежизнеспособных тканей. Три основных возбудителя вырабатывают не-кротоксин, вызывающий гибель мышечной ткани и е? гниение с газообразованием. Кроме того, мх -шлотокеины вызывают тканевой отек, гемолиз, поражение центральной нервной системы и паралич
фагоцитоза. Клостридиальные анаэробы часто встречаются в толстой кишке. Они содержатся в почве, особенно удобряемой навозом. Поэтому ими нередко загрязняется (контаминируется) любая случайная рана. Однако для развития специфического клостриди-ально-анаэробного гангренозного процесса требуется ряд условий не менее значимых, чем сама инфекция. Этими условиями являются:
o присутствие в ране мертвой мышечной ткани, без которой образование вегетативных форм возбудителей и их инкубация становится невозможной;
o дезорганизация местного кровообращения (шок, жгут, лигатура магистральной артерии);
o плохая аэрация раны вследствие большой ее глубины, узости раневого канала, либо герметизации ее швами;
o немалая роль принадлежит плохой иммобилизации и травматичной транспортировке.
Чаще всего анаэробная гангрена осложняет течение огнестрельных, рванных, ушибленных, размозженных-ран, полученных при дорожно-транспортных авариях. Обычно анаэробная гангрена поражает большие мышечные массивы, заключенные в фациальные футляры: ягодица, бедро, голень.
Чаще анаэробная гангрены развивается после инкубационного периода, протяженностью от нескольких часов до 2-х суток. Редко инкубационный период затягивается до 6 суток. Первыми симптомами служат тупые распираюшис^ли .в ране, сопровождаемые _пов|>1шением температуры до.-20-40° Характерно, что эти боли не проходят при шв&эшии наркотических анальгетиков и часто ошибочно связываются больными с давлением тугой повязкой (симптом Гонжулевича). Состояние больных быстро ухудшается, становится очень тяжелым. Язык становится сухим, черты лица заостряются, кожные покровы бледнеют и приобретают желтушный оттенок. Артериальное давление снижается!развивается тахикар-дия^ одышка. Наблюдается эйфория, бред, а затем - апатия. Появляется и быстро распространяется отек раненой конечности. Отек приводит к врезыванию повязки, или нитки, завязанной вокруг конечности (симптом нитки). Кожа дораженнрй конечности блещц I чувствительность ее снижена, местная гипертермия и гиперемия обычно отсутствуют. Пальпация вокруг раны не вызывает болезненности. Характерно образование на значительном протяжении пятен разной величины с фестончатыми края од, формой своей напо-шнаюиШхот^пгания материков на географической карте. Эти пятна мсмуг иметь сине-багровый цвет с различными оттенками от желто-зеленого и фиолетового (рис, 24). При пальпации отечной конечности ощущается симптом к реи ша 1i и ы, а при перкуссии - тимпанит. Из раны можно наблюдать выделение пузырьков газа. Раневое отделяемое, необильное, серозно-геморрагическое, издающее характерный сладковато-гнилостный запах. При осмотре раны видны обез-жизненные ткани. Особенно страдают мышцы, которые, приобретают^!^ вареной? мяса пли вехаинн,. Мышцы не кровоточат, а при захвате их пинцетом, бранши легко прорезают ткань. Отечные^ омер- , твевшие мышцы всегда, пыпнрают из раны. Особенно наглядно это бывает при небольших кожных ранах, из которых мертвая ткань про-лябирует наподобие гриба (симптом Бердяева) (рис. 25). При бакте-риоскопии раневого отделяемого видны большие грам-положительные палочки и споры. Возбудители расположены внеклеточно, что свидетельствует о параличе фагоцитоза. При анализе крови отмечается леймоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, сниженное количество/эритроцитов. Рентгенологически из-за расслоения газом мышц, видна их пневматизация, часто в виде "елочки".