Эмболическая теория - вследствии эмбо-лии внутренних артерий бактериями. Лекстер (1894г.) говорил о том, что раздельное крово-снабжение играет решающую роль , но экспе-риментальную проверку это предложение не выдержало. Попытка воссоздать модель остро-го гематогенного остеомиелита путем введе-ния культуры стафилококка растущим живот-ным вызвало появление биогенных очагов, где угодно, в том числе и в костях, но с одинаковой частотой. Патогенез острого гематогенного остеомиелита был раскрыт перед самой войной в 1939 году молодым, талантливым смоленским хирургом С.М.Дерижановым, который доказал, что острый гематогенный остеомиелит возникает при наличии нескольких условий.
Это 1) конечно, то о чем говорил Лек-стер. Это продолжение роста, сохранность метафизарных хрящей;
2 Второе, пожалуй, более важное - на-личие в организме дремлющего очага стафи-лококковой инфекции. И действительно, все-гда, практически без исключения, обследуя больного острым гематогенным остеомиели-том мы находим у него в организме какой-то дремлющий очаг: или хронический тонзиллит, или хронический отит, или скажем, наличие большого количества кариозных зубов.
3 Третье условие -аллергический фак-тор, организм заболевшего должен быть сен-сибилизирован к этой культуре возбудителя к стафилококку- чаще всего . При длительном существовании очага инфекции обязательно сенсибилизируется организм к той инфекции, которая существует хронически или длительно в дремлющем очаге, в организме.
4 Последнее условие изученное С.М. Дерижановым, которое всегда должно иметь место - это появление в той или иной кости, как говорят места наименьшего сопротивле-ния.
Предрасполагающие факторы, способ-ствующие развитию остеомиелита, включают в себя:
-травму кости, способствующую разви-тию аллергического состояния в очаге внедре-ния микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедея-тельности;
-Общее истощение, охлаждение орга-низма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.
Такое патофизиологическое понятие из-вестно как снижение иммунитете. Такое место наименьшего сопротивления появляется в кос-ти в следствие небольшой травмы. Внима-тельно опрашивая больного с острым гемато-генным остеомиелитом, устанавливаем, что за день, за два, за три до заболевания была какая-то травма, может быть небольшой ушиб, упал, или его ударили по ноге.
в) Патологоаватомическая кар-тина
При развитии гематогенного остеомие-лита наблюдается ряд последовательных из-менений. Небольшой гнойник, образовав-шийся на границе эпифизарного хряща в ме-тафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изме-нения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устой-чив к нагноению).
Костный мозг омертвевает и подверга-ется гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается пита-ния изнутри.
Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гной-ник .
Благодаря этому кость лишается пи-тания и со стороны надкостницы и омерт-вевает с образованием большего или меньше-го участка остеонекроза секвестры костные . Высокое давление гноя внутри замкнутой ко-стномозговой полости ведет к обильному вса-сыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сеп-сис. Высокое давление внутри костномозгово-го канала вызывает к тому же жестокие боли.
В конце концов гной, расплавляя над-костницу, прорывается в мягкие ткани, вы-зывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и нару-жу с образованием свища.
Прорывом гноя или оперативным дре-нирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захваты-вающим все основные элементы кости и со-провождающимся тяжелой интоксикацией.
При гематогенном остеомиелите ча-ще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафи-зы, прилежащие к коленному суставу. Диафи-зарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиника острого гематогенного остео-миелита может протекать в виде 3-х клиниче-ских форм:
1 гипертоксическая форма - протека-ет как тяжелейшее общее инфекционное забо-левание, все умирают и диагноз ставят на вскрытии.
2 острая форма - наиболее частая.
3 местно-очаговая форма.
Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы на-столько превалируют над местными.
Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудше-нием общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о забо-левании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев как уже сказано - гипертоксическая форма заболевания течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие" усили-вающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует бо-лезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные сим-птомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза по-могают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, ло-кальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болез-ненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мы-шечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, ха-рактерные для глубокой флегмоны. В даль-нейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явле-ния могут стихнуть.
Лабораторные данные свидетельству-ют о наличии в организме очага гнойной ин-фекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в пер-вые две недели заболевания отрицатель-ные. В дальнейшем появляется вначале сла-бая тень отслоенной надкостницы, начи-нающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губ-чатой кости в области метафиза. Отчетли-вое образование секвестров (отдельно ле-жащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается об-наружить лишь через 2-4 месяца после на-чала заболевания, когда процесс уже пере-шел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диаг-ностике полостей и секвестров помогает фис-тулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы лечения острого остеомиелита
Эта чрезвычайно актуальная задача ре-шена не так уж давно, в 1925 г. До 1925 года лечили гематогенный остеомиелит, выполняя резекцию пораженной кости в виде ам-путации конечности с целью спасения жизни, и это удавалось довольно редко, больные по-гибали в 70 % случаев.
В 1925 году на 7 конгрессе в Берлине, московский хирург Краснобаев доложил о своем методе лечения острого гематогенного остеомиелита, который назвал оперативно-консервативным методом. Летальность со-ставила 22%. По сравнению с тем, к чему при-выкли хирурги, это была большая победа. До сих пор мы пользуемся принципами, разрабо-танными Краснобаевым, хотя методы лечения сейчас несколько иные.
Что за принципы Краснобаева лечения остеомиелита?
Первое - Краснобаев предлагал произ-водить в области воспалительного процесса в кости 2- 3 небольших разреза мягких тканей, проникающих обязательно до кости, т. е. рас-сечение надкостницы для того, чтобы опорож-нился гнойник, который скопился в поднадко-стнице или уже в мягких тканях.
Второе - Краснобаев рекомендовал проводить систему лечебных мероприятий на-правленных против возбудителя, уже к тому времени было ясно, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита является стафилококк. Антибиотиков не было, сульфа-ниламидных тоже не было, Краснобаев при-менял коллоидные растворы солей серебра. Колларгол вводился внутривенно, по видимо-му, оказывал какое-то губительное действие на стафилококка.
Третье направление в лечении гемато-генного остеомиелита по разработанным принципам Краснобаева - это повышение ре-зистентности организма, лечение, направлен-ное на повышение сопротивляемости организ-ма инфекции. Прежде всего тогда уже было известно о терапии раздражающими иммуни-тет веществами. Краснобаев вводил больным нормальную лошадиную сыворотку с целью стимуляции иммунных свойств. Проводил де-токсикационную терапию путем внутривенного или подкожного введения большого количества солевых растворов или глюкозы, растворов кристаллоидов . Значит повышался объем внутритканевой жидкости, повышался объем циркулирующей крови, повышался объем продукции мочи, а с мочой уходили токсины.
Вот три принципа Краснобаева, на-правленные на 1 дренирование очага, 2 на борьбу с инфекцией, 3 на повышение рези-стентности организма. И сегодня мы следуем этим принципам, но методы иные.
При О.Г.О всегда имеется повышение внутрикостного давления, это очень важный диагностический признак. У человека только при двух заболеваниях бывает внутрикостная гипертенсия: при О.Г.О. и при остром лейкозе. Но эти два заболевания не похожи друг на друга. Поэтому, когда вы подозреваете у больного О.Г.О. и обнаружили повышенное внутрикостное давление, то сомнение отпада-ют - это безусловно острый гематогенный ос-теомиелит. А проверить это тоже довольно просто: пунктируется кость специальной иг-лой для внутрикостной пункции игла Кассир-ского и она соединяется с водяным маномет-ром. В норме водяное давление никогда не превышает 120 мм водяного столба, а при ос-теомиелите это давление достигает 200, 300, даже 500 мм водяного столба. Кроме того, при пункции кости можно получить еще гной. Ко-стная пункция весьма информативный метод диагностики, но кроме того, в современном исполнении это и очень эффективный лечеб-ный метод.
Итак лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и мест-ном воздействии на очаг инфекции.
а) Общее лечение
Комплексная терапия при остром ос-теомиелите включает в себя следующие эле-менты.
1. Антибиотикотерапия.
С момента постановки диагноза боль-ному внутримышечно вводят полусинтетиче-ские пенициллины, линкомицин или цефалос-порины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение ан-тибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвиди-ровать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восста-навливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения.
2. Мощная дезинтоксикационная те-рапия.
Осуществляется с первых дней, прово-дится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экст-ракорпоральной детоксикации.
3. Иммунокоррекция и симптомати-ческая терапия.
б) Местное лечение
С самого начала заболевания необхо-димы покой и иммобилизация больной ко-нечности с помощью гипсовой лонгеты.
Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.
Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием меж-мышечной флегмоны.
На ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанав-ливают дренажи для проточно-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом. Рассека-ют надкостницу, тщательно ревизуют подле-жащую кость, а при наличии костной полос-ти осуществляют трепанацию кости и на-лаживают постоянное проточное дрениро-вание.
В послеоперационном периоде прово-дится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного про-цесса.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13
История развития обезболивания. Роль У.Т. Мортона, Д.Ю. Симпсона, Н.И. Пирогова, Н.П. Кравкова, С.П. Федорова, В.П. Анрепа, Г. Брауна, А.В. Вишневского, П.А. Куприянова в развитии обезболивания. Классификация видов обезболивания.
Посттрансфузионные реакции. Гемотрансфузионный шок. Профилактика, клиника, принципы лечения.
Классификация переломов по их форме и характеру смещения отломков. Решение ситуационной задачи.
Организация онкологической помощи в России. Принцип диспансерной лечебно-диагностической помощи. Клинические группы онкологических больных, подлежащих диспансеризации.
*
ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
Хирургия и боль с первых шагов развития меди-цины всегда шли "бок о бок". В старину применяли для обезболивания алкоголь, корень мандрагоры, опийный мак, индийскую коноплю, дурман. В Асирии сдавливали сонные артерии. Авиценна (980-1037г.) пережимал сосуды конечностей. Амбруаз Паре (16 век) сдавливал нервные стволы жгутом. Современная хирургия немыслима без анестезиологии - науки об обезболивании.
Деви открыл своеобразное действие закиси азота, назвав ее "веселящим газом".
В 1818 г. Фарадей обнаружил дурманящее и по-давляющее чувствительность действие эфира.
б) Первая операция под наркозом
В 1844 г. дантист Г. Уэллс применил для обезбо-ливания закись азота, причем пациентом при экстракции (удалении) зуба был он сам. В дальнейшем одного из пионеров анестезиологии постигла трагическая судьба. Во время публичного обезболивания закисью азота, которое проводил в Бостоне Г. Уэллс, пациент при операции едва не погиб. Уэллс был осмеян коллегами и вскоре в возрасте 33 лет покончил с собой.
Справедливости ради следует отметить, что еще в 1842 г. самую первую операцию под наркозом (эфир-ным) выполнил американский хирург Лонг, но он не сообщал о своих работах медицинской общественности.
в) Дата рождения анестезиологии
В 1846 г. американский химик Джексон и зубной врач Мортон показали, что вдыхание паров эфира вы-ключает сознание и приводит к потере болевой чувствительности, и предложили использовать эфир.
16 октября 1846 г. в Бостонской больнице 20-летнему больному профессор Гарвардского университе-та Джон Уоррен удалил под наркозом опухоль подчелю-стной области. Наркотизировал больного эфиром дан-тист Уильям Мортон. Этот день считается датой рожде-ния современной анестезиологии, а 16 октября ежегодно отмечается как день анестезиолога.
7 февраля 1847 г. первую в России операцию под эфирным наркозом произвел профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев.
Н. И. Пирогов применял наркоз на поле боя, изу-чал различные способы введения эфира (в трахею, в кровь, в желудочно-кишечный тракт)Его идеи - предпосылки внутривенного наркоза.
В 1847 г. профессор Эдинбургского университета Дж. Симпсон применил хлороформный наркоз при родах.
В 1895 г. стал применяться хлорэтиловый наркоз.
В 1909 г. Федоров применил внутривенный гедоналовый наркоз, его открыл фармоколог Краков.
В 1922 г. появились этилен и ацетилен.
В 1934 г. был применен для наркоза циклопро-пан, а Уотерс предложил включать в дыхательный кон-тур наркозного аппарата поглотитель углекислоты (на-тронная известь).
В 1956 г. вошел в анестезиологическую практику фторотан.
1879 году, когда русский хирург В.К.Анреп открыл местное анестезирующее свойство кокаина. Он обнаружил, что если смазывать раствором кокаина слизистую оболочку, то больной полностью утрачивает способность воспри-нимать болевое раздражение, и можно оперировать на слизистых оболочках. Попытки смазывать раствором кокаина кожу успеха не принесли. и Браун - вклад в развитии местной анестезии.
Вишневский - детально разработал и внедрил методы инфитрационной анестезии прокаином.
Классификация:
Наркоз - искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, сопровождеющееся утратой сознания, чувстаительности, тонуса, рефлексов
-ингаляционный
-масочный
-Эндотрахеальный
Местное - искусственно вызванное обратимое устранение болевой чувтвительности в определенной части организма с сохранением сознания.
-Инфильтрационная по Вишневскому
-Регионарная
-проводниковая
-Прокаиновые блокады
-Внутривенная
-внутрикостная
-спиномозговая
-эпидуральная
**
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ
В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:
o пирогенные,
o антигенные (негемолитические),
o аллергические.
Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.
Антигенные (негемолитические) реакции
Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.
Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.
Аллергические реакции
Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.
Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.
Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.
В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
o гемотрансфузиониый шок,
o острая почечная недостаточность,
o реконвалесцеиция.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.
Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока
Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.
Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
***
По направлению линии перелома выделяют поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, вколоченные, компрессионные и отрывные переломы.
При этом каждому виду перелома обычно соответствует определенный механизм травмы. Так, винтообразный перелом происходит при скручивании конечности, ее вращательном движении при неподвижности проксимальной или дистальной части. Отрывной перелом возникает при чрезмерном сокра-щении или напряжении определенной группы мышц.
Компрессионный - при мощном воздействии по оси.
5. В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отломков относительно друг друга переломы бывают без смещения и со смещением.
Смещение костных отломков может быть:
o по ширине,
o по длине,
o под углом,
o ротационное.
****
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14
Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, протезов.
Определение групповой принадлежности и годности крови (диагностика по слайдам). Осложнения при переливании крови, их профилактика.
Закрытые повреждения органов грудной полости. Разновидности травматического пневмоторакса. Решение ситуационной задачи.
Анаэробная гангрена. Этиология, патогенез, профилактика, клиника и лечение. Диагностика по слайдам.