Материал: Normalnaya_fiziologia_V_P_Degtyarev

является минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящего через легкие за 1 мин. Он рассчитывается по формуле: МОД = ДО • ЧД. В состоянии покоя МОД равен 6— 9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и может составлять 100 л и более.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Величину альвеолярной вентиляции определяют путем вычитания из величины дыхательного объема значений объема мертвого пространства и умножения полученной величины на частоту дыхания. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном. Величина альвеолярной вентиляции составляет до 70 % минутного объема дыхания.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше 02 и больше С02 , в альвеолярном воздухе еще меньше 02 и больше С02 .

Вдыхаемый воздух содержит 20,93 % 02 и 0,03 % С02 ; выдыхаемый воздух — 16 % 02 , 4,5 % С02 ; в альвеолярном воздухе содержится 14 % 02 и 5,5 % С02 . В выдыхаемом воздухе С02 меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием С02 .

Перенос 02 из альвеолярного воздуха в кровь и С02 газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легочную мембрану, или аэрогематический барьер, и происходит путем диффузии. Аэрогематический барьер включает следующие структуры: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, две основные мембраны, интерстициальное (межклеточное) пространство, эндотелий капилляра, плазму крови и мембрану эритроцита (рис. 9.2). Толщина этого диффузионного барьера около 1 мкм.

Движущей силой диффузии является разность парциальных давлений (напряжений) 02 и С02 в крови и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего его парциального давления в область более низкого парциального давления.

Градиент давления 02 составляет достаточно большую величину — 60 мм рт. ст. Так как его парциальное давление в альвеолярном воздухе в среднем равно 100 мм рт. ст., а напряжение в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст., диффузия кислорода направлена из альвеол в кровь. В артериальной крови легочных капилляров напряжение 02 становится

370

направлена в сторону альвеол. В артериальной крови легочных капилляров напряжение С02 , как и в альвеолах, равно 40 мм рт. ст.

Кроме градиента давления, диффузии способствует также очень большая — до 120 м2, поверхность контакта альвеол и легочных капилляров, причем каждый капилляр контактирует не с одной, а с 5—7 альвеолами. 02 диффундирует через легочную мембрану за 0,25 с, т. е. через 0,25 с давление 02 в альвеолах и легочных капиллярах выравнивается. Что касается С02 , то, несмотря на небольшой градиент давления (6 мм рт. ст.), он диффундирует через легочную мембрану в 20—25 раз быстрее вследствие лучшей растворимости в жидкости и мембранах.

Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких — объем газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте давления газа 1 мм рт. ст.

Для нормального газообмена в легких необходимо, чтобы их вентиляция находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Есть альвеолы, которые хорошо вентилируются и перфузируются кровью. Однако есть и такие, которые хорошо вентилируются, но не перфузируются или хорошо перфузируются, но не вентилируются. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области могут сужаться и даже полностью закрываться с помощью механизма местной саморегуляции (сокращение гладких мышц). Альвеолы лучше вентилируются у основания легких, прилегающего к диафрагме. Однако если учитывать соотношение между вентиляцией и перфузией, то в области верхушек легких вентиляция преобладает над перфузией, а в средних и особенно в нижних отделах легких, наоборот, перфузия преобладает над вентиляцией. Интенсивность перфузии зависит от положения тела: в положении лежа легкие равномерно снабжаются кровью, их перфузия максимальна; в положении сидя верхушки легких снабжаются кровью хуже на 15 %, а в положении стоя — хуже на 25 %. Это важно учитывать при сердечно-легочной недостаточности: если перфузия легких максимальна в положении лежа, то надо рекомендовать больным с этой патологией постельный режим.

Таким образом, в легких имеет место не только анатомическое мертвое пространство, но и альвеолярное за счет наличия плохо вентилируемых и плохо перфузируемых альвеол. В норме его объем составляет 10—15 мл.

Физиологическое мертвое пространство — сумма анатомического и альвеолярного мертвых пространств.

372

В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно ]/п альвеол. Эти активно функционирующие участки легких непрерывно сменяют друг друга. Подобная динамика имеет компенсаторное значение: в случае поражения легкого и невозможности излечения терапевтическими методами возможно удаление одного легкого, а оставшееся обеспечит газообмен, достаточный для удовлетворительной жизнедеятельности организма.

9.3. Транспорт газов кровью

Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообращения разносится по всему организму. Напряжение 02 в артериях большого круга кровообращения несколько ниже, чем в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с тем, что, во-первых, постоянно происходит перемешивание крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, а во-вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам может перебрасываться из вен в артерии большого круга кровообращения, минуя легкие. Напряжение 02 в артериальной крови претерпевает возрастные изменения: у молодых здоровых людей оно составляет 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьшается до 80 мм рт. ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряжение С02 в артериях большого круга кровообращения у молодых людей составляет 40 мм рт. ст. и с возрастом изменяется незначительно. 02 и С02 в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Содержание этих газов в крови — константные величины.

Транспорт кислорода. В артериальной крови содержание 02 составляет 18—20 об.%, а в венозной — 12 об.%. Количество физически растворенного в крови 02 равно всего лишь 0,3 об.%; следовательно, практически весь 02 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином.

Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Тем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющий важную роль в переносе 02 . Каждый гем присоединяет к себе по 1 молекуле 02 , одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы 02 , возникает обратимая связь, при этом валентность железа не изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным — НЬ02 (оксигемоглобин).

Максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она за-

373

висит от содержания гемоглобина в крови. 1 г гемоглобина способен присоединить 1,34 мл 02 ; следовательно, при содержании в крови в среднем 140 г/л гемоглобина (130—160 г/л у мужчин и 120—140 г/л у женщин) кислородная емкость крови будет 1,34-140=187,6 мл (или 19 об.% у мужчин и 18— 19 об.% у женщин).

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению. При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся молекула в целом — метгемоглобина. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительном количестве, но при некоторых заболеваниях, отравлениях некоторыми ядами, при действии лекарственных веществ, например кодеина и фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает тканям 02 ) и не может присоединять другие молекулы 02 , т.е. теряет свойства переносчика 02 . Также опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО), так как сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к 02 , и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ02. В норме на долю карбоксигемоглобина приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, а у курильщиков к вечеру достигает 20 %.

Скорость процесса связывания 02 гемоглобином в легких и отдачи его тканям иллюстрирует кривая образования и диссоциации оксигемоглобина (рис. 9.4).

Степень насыщения гемоглобина кислородом, т.е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. На кривой имеется 4 характерных отрезка, отражающих эту зависимость:

• 1 — при напряжении 02 в крови от 0 до 10 мм рт. ст. в крови находится восстановленный гемоглобин, оксигенация крови идет медленно;

• 2 — от 10 до 40 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина кислородом идет очень быстро и достигает 75 %;

•3 — от 40 до 60 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина кислородом замедляется, но достигает 90 %;

•4 — при возрастании Р02 свыше 60 мм рт. ст. дальнейшее насыщение гемоглобина идет очень медленно и постепенно приближается к 96—98 %, никогда не достигая 100 %. Однако такое высокое насыщение гемоглобина кислородом наблюдается только у молодых людей. У пожилых людей эти показатели ниже.

Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых капиллярах большого круга кровообращения. Главным факто-

374