щие инспираторные дыхательные мышцы. Мотонейроны диафрагмального нерва находятся в III—V шейных сегментах спинного мозга, мотонейроны межреберных нервов — в IV—X грудных сегментах спинного мозга. Сокращение инспираторных дыхательных мышц увеличивает объем грудной клетки (диафрагма опускается, ребра поднимаются), легкие растягиваются, воздух поступает в альвеолы, растягивая их, происходит вдох.
В вентральной группе находятся инспираторные и экспираторные нейроны, однако больше экспираторных, поэтому эту группу условно называют центром выдоха. Большинство экспираторных нейронов является антиинспираторными (тормозят активность инспираторных нейронов), но некоторые из них посылают команды к экспираторным мышцам (внутренним межреберным и мышцам живота) для осуществления форсированного выдоха. Эти экспираторные нейроны связаны с мотонейронами внутренних межреберных и брюшных мышц, расположенными в грудных и поясничных сегментах спинного мозга (от IV грудного до III поясничного).
Установлено, что большинство инспираторных нейронов продолговатого мозга обладает свойством автоматизма, способностью к самопроизвольной непрерывной импульсной активности, что впервые наблюдал И.М. Сеченов (1863). Причины автоматизма дыхательных нейронов до сих пор остаются до конца не изученными, однако можно предположить, что одним из важных факторов является накопление в процессе метаболизма нервных клеток в межклеточной жидкости продолговатого мозга С02 и ионов Н+ и возбуждение ими центральных хеморецепторов, которые располагаются здесь же, в продолговатом мозге. Автоматизм дыхательного центра отличается от автоматизма, свойственного, например, узлам проводящей системы сердца, возбуждение которых происходит в силу их внутренних свойств. Дыхательные нейроны функционируют нормально лишь при двух условиях: 1) при сохранности связей между их различными группами (хотя пока не установлено, какие именно нейроны являются водителями ритма, пейсмекерами); 2) при наличии афферентной стимуляции, особенно от хеморецепторов. Автоматизм инспираторных нейронов продолговатого мозга изменяется в результате реципрокных отношений между разными нейронами дыхательного центра. Например, инспираторные нейроны активируют экспираторные, а те в свою очередь тормозят их активность. Кроме того, на автоматизм инспираторных нейронов продолговатого мозга влияют нервные и гуморальные факторы. К ним поступает информация от хеморецепторов об изменении газового состава различных сред организма, от механорецепторов легких, от вышележащих отделов ЦНС. Все это приводит к тому, что непрерывная спонтанная им-
380
пульсная активность инспираторных нейронов продолговатого мозга преобразуется в периодическую фазную активность.
В продолговатом мозге выявлены следующие основные типы дыхательных нейронов в зависимости от того, в какую фазу дыхательного цикла они разряжаются:
•ранние инспираторные нейроны — дают залповый разряд с максимальной частотой в начале вдоха;
•поздние инспираторные нейроны — разряжаются в конце вдоха;
•полные инспираторные нейроны — постоянно разряжаются при протяжении всего вдоха;
•инспираторно-экспираторные (постинспираторные) нейроны — начинают возбуждаться в конце фазы вдоха и заканчиваются в начале выдоха;
•экспираторно-инспираторные (преинспираторные) — начинают возбуждаться в конце фазы выдоха и заканчиваются в начале вдоха;
•экспираторные с постоянной или постепенно нарастающей активностью во время выдоха.
Всредней и каудальной (нижняя треть) частях варолиева моста обнаружена группа клеток (апнейстический центр), получающих возбуждение от инспираторных нейронов и тормозящих активность экспираторных нейронов, что способствует смене выдоха на вдох. Если в эксперименте на животном разрушить апнейстический центр, то возникает гаспинг — на фоне длительного выдоха редкие судорожные вдохи.
Вростральной (верхняя треть) части варолиева моста расположен пневмотаксический центр, который способствует смене вдоха на выдох. При разрушении этого центра и одновременной перерезке афферентных волокон вагуса возникает апнейзис — на фоне длительного вдоха короткие выдохи.
Врегуляции дыхания принимает участие также средний мозг, изменяя тонус дыхательной мускулатуры. Гипоталамус участвует в регуляции частоты и глубины дыхания при физической деятельности, изменениях температуры, при боли. Лимбико-ретикулярный комплекс изменяет дыхание при различных эмоциях. Кора большого мозга обеспечивает произвольное изменение дыхания, тонкое адекватное приспособление дыхания к меняющимся условиям существования организма.
Под дыхательным центром в узком смысле слова понимают совокупность нейронов продолговатого мозга, без существования которых дыхание вообще невозможно. Под дыхательным центром в широком смысле слова понимают совокупность нервных структур, расположенных на различных уровнях ЦНС, которые так или иначе участвуют в регуляции дыхания, в его приспособлении к изменяющимся условиям
381
существования организма. Нервные клетки дыхательного центра в широком смысле слова объединены в распределенные иерархические сети. Активность нейронов дыхательного центра в свою очередь управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механорецепторов дыхательной системы.
Работу дыхательного центра схематично можно представить следующим образом. Вдох начинается с возбуждения преинспираторных нейронов дорсального ядра, активацию которых вызывают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов, контролирующих содержание 02 , С0 2 и Н+ в крови и тканях мозга. Далее последовательно возбуждаются ранние, полные и поздние инспираторные нейроны, которые по нисходящим путям посылают импульсы к мотонейронам, иннервирующим диафрагму. В результате диафрагма уплощается. Одновременно от инспираторных нейронов дорсального ядра возбуждение идет к инспираторным нейронам вентрального ядра, которые посылают импульсы к мотонейронам, иннервирующим межреберные мышцы. Эти мышцы сокращаются, ребра поднимаются, грудная клетка увеличивается в объеме, происходит вдох. Чем сильнее импульсация от хеморецепторов, тем круче нарастает инспираторная активность и быстрее развивается вдох.
Полному расслаблению инспираторных мышц и выдоху предшествует плавное снижение их активности, обусловленное включением особой группы нейронов, которые оказывают тормозящее влияние на инспираторную активность постинспираторных нейронов. Активация поздних инспираторных нейронов приводит к возбуждению постинспираторных нейронов, затормаживающих активность инспираторного центра. В результате от инспираторных нейронов прекращается поток импульсов к альфа-мотонейронам, альфа-мото- нейроны перестают посылать импульсы к дыхательным мышцам, мышцы расслабляются, что сопровождается прекращением вдоха и началом выдоха. Завершают выдох экспираторные нейроны. Их активация происходит под влиянием инспираторных нейронов, а также благодаря афферентации от рецепторов растяжения легких и от нейронов пневмотаксического центра. Экспираторные нейроны оказывают окончательное тормозное влияние на инспираторные нейроны, завершая выдох. Далее вновь развивается возбуждение преинспираторных нейронов, которое стимулирует активность ранних инспираторных и тормозит активность экспираторных нейронов.
Основным регулятором ритмогенеза и активности дыхательного центра являются афферентные сигналы о газовом составе внутренней среды организма от центральных и периферических хеморецепторов.
3 8 2
Центральные хеморецепторы располагаются в ростральных отделах вентральной дыхательной группы в структурах голубого пятна и ядрах шва продолговатого мозга. Они высокочувствительны к изменению рС02 и рН в тканях мозга. При накоплении С0 2 и снижении рН дыхание углубляется и учащается, МОД повышается.
Периферические хеморецепторы располагаются в сосудах различных органов, их скопления находятся в дуге аорты и в каротидном синусе. Они высокочувствительны к низкому напряжению 02 в крови и в гораздо меньшей степени — к высокому напряжению С02 в крови, а также повышению концентрации водородных ионов. От периферических хеморецепторных зон возбуждение направляется в дыхательный центр по синусным нервам и афферентным волокнам блуждающего нерва. От периферических и центральных хеморецепторов в дыхательный центр одновременно поступает информация о дыхательных показателях различных гуморальных сред — крови, лимфы, спинномозговой жидкости, межклеточной жидкости дыхательного центра.
Содержание 02 , особенно С02 , в организме поддерживается на относительно постоянном уровне. Нормальное содер-
жание 02 в организме и тканях называется нормоксией, недостаток — гипоксией, а недостаток кислорода в крови — гипоксемией. Увеличение напряжения 02 в крови называется гипероксией.
Нормальное содержание С02 в крови называется нормокапнией, повышение содержания — гиперкапнией, а снижение —
гипокапнией.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких — гиперпноэ, что приводит к выделению из организма избытка С02 . Увеличение вентиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови приводят к уменьшению вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания — апноэ.
При нормальном содержании 02 в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих, например, от каротидных телец, регистрируются редкие импульсы. При снижении напряжения 02 частота импульсации значительно возрастает. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения С02 и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении 02 и С02 в крови, которая направляется к мозгу. Афферентные пути от каротидного синуса идут через синусную ветвь (языкоглоточного нерва) и
3 8 3
достигают дорсальной дыхательной группы нейронов продолговатого мозга.
Главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапния: чем выше напряжение С02 в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга, тем сильнее возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов и тем выше вентиляция. Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул. Особенно сильным стимулом для центрального дыхательного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связанным с ней ацидозом).
Смене вдоха на выдох способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов растяжения легких по афферентным волокнам блуждающих нервов (рефлекс Геринга—Брей- ера). Механорецепторы растяжения легких участвуют в регуляции глубины вдоха и его длительности. Они локализованы главным образом в гладкомышечных участках стенки трахеи и бронхов всех калибров и возбуждаются при вдохе. При поступлении в легкие воздуха увеличивается частота импульсации от рецепторов растяжения пропорционально степени растяжения легких. По афферентным волокнам блуждающих нервов импульсы направляются в дыхательный центр к экспираторным и поздним инспираторным нейронам. Они возбуждаются и в свою очередь тормозят ранние инспираторные нейроны. Кроме того, поток импульсов от рецепторов растяжения легких идет также к нейронам пневмотаксического центра, которые в свою очередь возбуждают экспираторные нейроны и тормозят ранние инспираторные. Если перерезать блуждающие нервы, то дыхание становится редким, удлиняется фаза вдоха. Таким образом, рефлекс Геринга—Брейера способствует смене вдоха на выдох.
В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы, которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких; часть их возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например гистамина, однако в регуляции смены вдоха и выдоха в нормальных условиях их активность существенной роли не играет.
Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции
384