Материал: FT_Otvety_0

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения.

7.Современные принципы лечения пневмоний у пожилых лиц и при иммунодефицитных состояниях.

I.Лечебный режим и рациональное питание.

II.Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

VII. Физиотерапевтическое воздействие. VIII.Диспансерное наблюдение.

IX. Антибактериальная терапия пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста

 

 

 

 

Группа

Препараты

 

 

 

 

 

 

 

выбора

альтернативные

 

 

 

 

 

Нетяжёлая

Амоксициллин внутрь

Респираторные

 

пневмония у

или макролиды внутрь.

фторхинолоны

 

пациентов в

Макролиды являются

(левофлоксацин,

 

возрасте до 60 лет

препаратами выбора

моксифлоксацин,

 

без сопутствующих

при подозрении на

гемифлоксацин)

 

заболеваний

атипичную этиологию

внугр

 

 

пневмонии.

 

 

 

 

 

 

Нетяжёлая

Амоксициллин/

Респираторные

 

пневмония у

клавуланат внутрь

фторхинолоны

 

пациентов в

 

(левофлоксацин,

 

возрасте 60 лет и

 

моксифлок - сацин,

 

старше с

 

гемифлоксацин)

 

сопутствующими

 

внутрь

 

заболеваниями

 

 

 

В этих случаях предпочтение отдается цефтриаксону внутримышечно (в/м) по 1 г (реже 2 г) 1 раз в сутки. Амоксициллин назначают по 0,5-1 г, амоксиклав и аналогичный ему препарат панклав - по 625 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Из макролидов чаще используют азитромицин (хемомицин, сумамед), который назначают по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3 дней. При неэффективности препаратов первой линии назначают респираторные фторхинолоны, например, левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

Выбор антибактериальных препаратов при неэффективности стартового режима терапии у лиц пожилого и старческого возраста

Комментарии

Препараты

 

 

 

 

 

 

 

на 1-м этапе

на 2-м этапе лечения

 

 

лечения

 

 

 

 

 

 

Возможны атипичные

Амоксициллин

Макролиды

 

микроорганизмы (С.

 

 

 

pneumoniae, M.

 

 

 

pneumoniae)

 

 

 

 

 

 

 

Возможны атипичные

Амоксициллин/

Макролиды,

 

микроорганизмы (С.

клавуланат

респираторные

 

pneumoniae, M.

 

фторхинолоны

 

pneumoniae)

 

 

 

 

 

 

 

Возможная причина

Макролиды

Бензилпенициллин,

 

неэффективности

 

амоксициллин,

 

макролидов -

 

амоксициллин /

 

резистентные

 

клавуланат,

 

пневмококки или

 

респираторные

 

грамотрицательные

 

фторхинолоны

 

бактерии

 

 

 

Предпочтительна ступенчатая терапия. При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение АМП внутрь. Примеры АМТ стационарных больных:

-амоксиклав по 1,2 г 3-4 раза в сутки в/в или в/м (в зависимости от тяжести течения) + азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь (в течение 3-5 дней). Через 3 дня амоксиклав парентерально отменяют и назначают амоксиклав или панклав внутрь по 625 мг 3 раза в сутки в течение 4-7 дней.

-цефуроксим по 0,75-1,5 г 3 раза в сутки в/в или в/м + азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3-5 дней (доза и путь введения зависят от тяжести состояния). У цефалоспоринов цефуроксима (II поколение), цефотаксима и цефтриаксона (III поколение) нет пероральных форм препарата, поэтому ступенчатая схема лечения этими антибиотиками не применяется.

Убольных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии еще в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли-козидов и современных цефалоспоринов. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, сеп-трима.

П а т о г е н е т и ч е с к а я т е р а п и я . При тяжелых и затяжных пневмониях используют препараты иммуномодулирующего дейст вия (интерферон, левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной пневмонией показаны введение противогриппозного у-глобулина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и(или) лука, приготовленные ex tem-рогае, в изотоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхо-литические средства (эуфиллин, теопэк и пр.) и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, горячее щелочное питье). Если наблюдается надсадный кашель как проявление бронхоспазма, сопутствующего П, назначают адреномиметические средства: фенотерол (беротек), сальбутамол.

При затяжном течении пневмонии иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

С и м п т о м а т и ч е с к а я т е р а п и я . При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид и пр.); при затрудненном отхождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.). В случае плохой переносимости высокой тем-

пературы тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении пневмонии назначают инъекции камфоры, сульфо-камфокаина, кордиамина, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, с выраженной интоксикацией, инфекционнотоксическим шоком показано внутривенное введение кортикостероидов. Небольшие дозы кортикостероидов (1 0 — 15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных П используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер тывания, которые при невысокой температуре тела принимают с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клет ки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения.

8.Бронхиальная астма: этиология, патогенез, классификация, диагностика.

Бронхиальная астма (БА) – гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной

обструкцией дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. В н у т р е н н и е

ф а к т о р ы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной

нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса,

эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.),

метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

 

 

В н е ш н и е

ф а к т о р ы , способствующие клинической

реализации

биологических

дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные,

производственные, аллергены клещей, насекомых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы,

грибы; некоторые

виды бактерий); 3) механические и

химические

раздражители

(металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.)

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней

Патогенез:

БА у детей и взрослых зачастую обнаруживает связь с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов из окружающей среды. Возникновение аллергической сенсибилизации и возможность перехода ее в воспаление с появлением обструкции происходит под действием многих факторов в ранний период жизни, включая вдыхание табачного дыма, вирусные респираторные инфекции, частый и неконтролируемый прием антибиотиков, контакт с домашней пылью, аллергенами насекомых, животных, пыльцы растений, плесени. К распространенным астматическим триггерам относят также определенные продукты питания, химические раздражители, физическую нагрузку, сильные эмоциональные потрясения.

Современная трактовка БА предполагает персистирующий характер воспаления вне зависимости от степени тяжести заболевания. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Основными клетками управления воспалительной реакцией путем высвобождения цитокинов считаются Т-лимфоциты. Т-лимфоциты 2-го типа (Th2 –лимфоциты) высвобождают специфическские цитокины: IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, которые стимулируют выработку IgE В-лимфоцитами и увеличивают число эозинофилов в дыхательных путях. Также в усилении воспаления при БА участвуют фактор некроза опухоли α (TNF α), IL-1β и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSP).

В воспалении принимает участие более 100 различных медиаторов. Это хемокины, привлекающие клетки воспаления в дыхательные пути, гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2.

Результатом воспаления является структурное изменение дыхательных путей, называемое ремоделированием. Поэтому чем тяжелее бронхиальная астма протекает у больного, тем выражение у него будут эти структурные изменения, тем хуже будет обратимость бронхиальной обструкции.

Классификация БА по степени тяжести

Классификация БА по степени тяжести проводится на основании клинической картины до начала терапии:

Ступень 1: Интермиттирующая БА Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%

Ступень 2: Легкая персистирующая БА Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон Ночные симптомы чаще двух раз в месяц ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Ступень 3: Персистирующая БА средней тяжести Ежедневные симптомы

Обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Ступень 4: Тяжелая персистирующая БА Ежедневные симптомы

Частые обострения Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Источник: https://studfile.net/preview/16574456/