126
2.Состоянием индивидуальных генетически запрограммированных механизмов защиты, возрастом и дозами экопатогенов.
4.2. Механизм действия токсических веществ
Общая схема реакции организмов на загрязнение природной среды представляет собой: накопление загрязнителей в тканях и органах; возникновение функциональных изменений, выходящих за пределы физиологической нормы; заболеваемость и смертность. Повреждающее действие химических агентов проявляется на уровне клеток и тканей вплоть до некроза, и тогда патологический процесс может стать необратимым даже после элиминации этих агентов (например, гибель нейронов при свинцовой интоксикации).
Токсическое действие химических веществ развиваются через апоптоз (гибель клеток в связи с поражением ядра) и цитолиз (мембранолиз – разрушение клеточных мембран), также ведущий к клеточной гибели, блокада ферментных систем биоэнергетики с гистотоксическими последствиями, нарушения гомеостаза, анаболических процессов (астенизация, дистрофия) [5, 99].
Интоксикация во многом зависит от класса токсичности вещества, его способности накапливаться в тканях организма индивидуальной чувствительности к нему. При этом экологическая медицина рассматривает, в основном, хронические формы интоксикации, тогда как острые отравления рассматривает дисциплина токсикологии. При длительном воздействии токсинов в малых концентрациях первоначально также могут появляться неспецифические реакции преимущественно со стороны нервной и эндокринной систем и только спустя годы развиваются специфические проявления интоксикации.
При оценке потенциально вредных факторов учитывают структуру фактора, его концентрацию во внешней среде, время, в течение которого эта концентрация могла действовать на организм человека, аккумуляция и трансформация этого фактора в среде. Реально оценивается возможность контакта человека с
127
вредными примесями, при этом учитываются преобладающие типы атмосферной циркуляции воздушных масс на данной территории и ландшафтные особенности местности. Благоприятной для переноса примесей является открытая местность.
Выделяют три типа потенциального риска развития патологии [15, 17]:
1.риск немедленных эффектов неблагоприятного воздействия загрязненного атмосферного воздуха (от физиологических реакций до острых отравлений);
2.риск хронического воздействия на организм с развитием неспецифических патологических реакций и снижении иммунитета;
3.риск специфического действия, проявляющийся в развитии специфических, иммунных, онкологических заболеваний, развитии дизэмбриогенеза.
С экологическими влияниями на организм человека связывают:
1.репродукцию человека (мертворождение, спонтанные аборты, врожденные пороки развития, младенческая и детская смертность, бесплодие);
2.снижение интеллектуального потенциала населения в связи с поражением развивающегося мозга у плода;
3.угнетение иммунологической реактивности, развитие вторичных форм иммунной недостаточности;
4.рост частоты возникновения аллергических заболеваний, аутоиммунную патологию, хронические воспалительные процессы;
5.повышение частоты злокачественных новообразований;
6.появление новых, не известных ранее заболеваний в связи
сгенными мутациями микробов, вирусов и паразитов;
7.сокращение продолжительности жизни человечества. Исследования механизмов реакции организма на
воздействие токсических веществ показывают, что рост уровня заболеваемости носит нелинейный (скачкообразный) характер.
Первоначальная реакция организма направлена на стимуляцию выведения и обезвреживания токсических веществ, поэтому увеличение заболеваемости не происходит. Однако такие
128
реакции ограничивают функциональную свободу организма, поскольку эта среда обитания уже не является оптимальной для человека. При очень слабых изменениях среды или ее отдельных факторов защитно-приспособительные механизмы могут не возникать, но у лиц появляется повышенная чувствительность анализаторов к токсическим воздействиям. Это в свою очередь приводит к возникновению вегетативных реакций.
Длительное действие токсического фактора истощает защитные системы организма, происходит торможение процессов выведения и обезвреживания соединений, что приводит почти к скачкообразному росту уровня неспецифической патологии. При большой скорости изменения факторов внешней среды и продолжительности сохранения измененного состояния развиваются острые или хронические заболевания, приводящие к ранней смерти.
Экологически опасные факторы среды существенным образом перестраивают деятельность нервной системы, а это отражается на функции других физиологических систем. Перестройка нервной системы идет двумя путями. Первый путь – это прямое, непосредственное действие факторов среды на нейроны, синаптические связи. В этом случае характер ответной реакции зависит от природы воздействующего агента. Второй путь – опосредованное влияние опасного вещества на нервную систему, при котором, перестройка функции какого – либо органа или системы изменяют функцию нервной системы. При обоих путях воздействия опасный фактор внешней среды вызывает специфические изменения в организме и общую неспецифическую реакцию напряжения (стресс). Изменения деятельности нервной системы проявляются в изменении психических, психофизиологических и физиологических реакций организма. При условии одновременного действия неблагоприятных климатических факторов и токсических веществ патологические реакции более выражены [5].
Любые изменения во внутренней среде организма при воздействии факторов внешней среды сопровождаются изменениями функции эндокринных желез. Исследования Абылаева Ж.А. и Любченко П.Н. [17] показали, что в условиях
129
стресса преобладает секреция глюкокортикоидных гормонов, активность щитовидной, поджелудочной и половых желез угнетена. По мере прогрессирования интоксикация уменьшается продукция гормонов надпочечников.
Calabrese E.J. (1989), развивающий в своих трудах экогенетическое направление медицины, определяет чувствительность организма к повреждающим агентам внешней среды, как комплексную функцию силы воздействия и защитных свойств организма. Поэтому для экологической медицины недостаточно регистрации интенсивности и длительности воздействия агентов [5]. Известно, что даже в критических ситуациях частота и характер проявлений экопатогенных реакций
и«экологически детерминированных болезней» варьируют в широких пределах. Только у 20-25% детей развивается хроническая патология, которую прямо или косвенно можно связать с действием химических агентов. Это объясняется неоднородностью детской популяции, которая проявляется в различной силе реакций физиологической адаптации.
Вчеловеческой популяции проявляется полимодальный характер ответных реакций на раздражители. Часть населения проявляет повышенную чувствительность к ним, другая часть – полную анергию, устойчивость или толерантность. Объяснения такому распределению дает наследственный полиморфизм человеческой популяции, полиморфизм белков, ферментов, антигенов тканевой совместимости, клеточных рецепторов и т. д. Необходима оценка таких биологических факторов, как генетически детерминированная или наследственная предрасположенность, и этнические особенности реакций, которые могут снизить или повысить риск заболеваний. Подчас трудно выделить единственный внешний или внутренний фактор
иизмерить его вклад в патологию, поэтому большое значение придают многофакторному анализу как действующих внешнесредовых агентов, так и генетического семейного груза
[16].
Все концепции развития патологических состояний,
связанных с экологическими воздействиями [15, 17, 139],
130
основаны на выявлении общих закономерностей в
формировании экологических болезней:
1.Антропогенность окружающей среды. С этим связаны изменения в виде повышенной заболеваемости, смертности, сокращения средней продолжительности жизни, клинических особенностей течения болезней.
2.Наличие массовой заболеваемости среди населения. Это проявляется в увеличении неспецифических заболеваний с преобладанием одного или нескольких синдромов. Заболевают не все особи в популяции, а лишь наиболее чувствительные к действию фактора среды, что генетически закодировано.
3.Главным условием возникновения экологически зависимых заболеваний является длительное воздействие этиологического (причинного) фактора малой интенсивности на определенной территории. Предполагается, что в организме человека аккумулируется не столько сам токсический фактор, сколько эффект его воздействия, который клинически выявляется
ввиде патологических реакций.
4.Длительный латентный (скрытый) период, в течение которого происходят изменения в организме. В популяции это сопровождается повышением неспецифической заболеваемости, на высоте которого возможна вспышка в виде однотипного ярко выраженного синдрома. Этот признак объясняется запаздыванием
ввыявлении экологического неблагополучия.
5.Полисиндромность при одном причинном факторе. При воздействии химического соединения, содержащегося в атмосферном воздухе, вероятно развитие заболеваний с разной степенью тяжести: от легкой формы (поражение верхних дыхательных путей) до тяжелой (бронхиальная астма, токсический отек легких).
6.Устойчивость (резистентность) к стандартному лечению на фоне продолжающегося воздействия экологического фактора. Только устранение этого неблагоприятного фактора обеспечивает успех в лечении.
Таким образом, экологические болезни не новая группа заболеваний, а давно известные, свойственные современному