Материал: Водно-электролитный баланс

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ацидоз

Респираторный

нарушение обмена и транспорта СО2

алкалоз

 

 

Метаболический

накопление нелетучих кислых и основных продуктов

 

 

 

 

Регуляция КЩС: метаболические процессы , физиологические механизмы,

Метаболические процессы:

Лактат ресинтезируется в глк, затем в гликоген

Кетоновые тела - в высшие жирные кислоты, а затем в жиры;

Неорганические кислоты нейтрализуются солями Na+, K+, которые освобождаются при дезаминировании аминокислот с образованием аммонийных солей;

Щелочи нейтрализуются лактатом, образующимся при гликолизе;

Сильные кислоты и щелочи нейтрализуются благодаря: растворению в липидах,

связыванию с органическими веществами в недиссоциируемые и нерастворимые соли,

обмену ионов между различными клетками тканей и кровью

Физиологические механизмы регуляции КЩС

Легкие: изменение вентиляции (интенсивность регулируется рСО2 и рН крови дыхательным центром) – изменение частоты, глубины и ритма дыхания

Почки

1.ацидогенез;

2.аммониогенез;

3.одновременная секреция кислых фосфатов с реабсорбцией гидрокарбонатов.

ЖКТ

Секреция соляной кислоты; Секреция кишечником сока с большим содержанием гидрокарбонатов Всасывание жидкости

Реабсорбция компонентов буферных систем; Секреция поджелудочной железы.

Печень

1.Действие внутри и внеклеточных буферных систем;

2.составляющие белкового буфера – синтезируются в печени; - образуется аммиак нейтрализующий кислоты; - гликонеогенез; - выведение нелетучих кислот и оснований

Метаболический ацидоз

 

Метаболический алкалоз

 

 

 

 

 

 

 

бикарбоната в плазме: диарея, кишечный свищ,

Потери кислых компонентов через ЖКТ

проксимальный канальцевый ацидоз, ингибирование

Поч Н - уменьшение КФ или чаще повышение

активности карбоангидразы;

 

канальцевой

реабсорбции бикарбоната

продукции органических кислот (лактат, кетокислоты).

Синдром Конна (первичный альдостеронизм -

перфузии тканей, анаэробный гликолиз: массивная

усиление реабсорбции Na+,

увеличение

кровопотеря, СН, диабет, Поч Н, Печ Н, инфекция,

экскреции К+, избыточная элиминация Н+,

интоксикации, применение метформина,

дефицит

усиление дистальной реабсорбции НСО

 

 

 

 

3

глюкозо-6-фосфата.

 

Вторичный

альдостеронизм:

стресс,

Избыток органических кислот при отравлениях ядами

неуправляемая терапия диуретиками

 

(этиленгликоль)

 

Избыточное введение в организм NaHCO3 при

Нарушения почечной экскреции Н+ при Поч Н,

поч.нед

 

 

некрозе дистальных канальцев;

 

 

 

 

 

 

 

 

поступления в организм кислых продуктов (NH4Cl,

 

 

 

гидрохлориды лизина, аргинина при Печ Н)

или Сl,

 

 

 

реабсорбируемых толстой кишкой у больных после наложения уретеросигмоанастомоза

Клиническая картина Гипервентиляция (дыхание Куссмауля при диабетическом ацидозе)

Тошнота и рвота Гиперкалиемия (внутриклеточный Н+ перемещает

К+ из клетки во внеклеточное пространство).

Клиническая картина Симптомы гиповолемии и гипокалиемии

Полиурия, полидипсия, артериальная гипотензия, мышечная слабость, алкалотическая тетания из-за связывания белками Са2+.

 

 

Респираторный ацидоз

 

 

 

 

 

 

Респираторный алкалоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение в крови Рсо2, вследствие снижения

 

 

 

 

Снижение Рсо2 в результате альвеолярной

 

 

альвеолярной вентиляции

 

 

 

 

гипервентиляции.

 

 

Депрессия дыхательного центра

 

 

 

 

Основные причины:

 

 

Нарушения нервно-мышечной проводимости и

 

 

 

 

Стимуляция дыхательного центра (истерия,

 

 

деформации грудной клетки

 

 

 

 

травма ЦНС, инфекция, опухоли мозга).

 

 

Легочные заболевания

 

 

 

 

Метаболические расстройства (Печ Н,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

накопление метаболитов, грамотрицательный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушения функции легких (одышка,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гипервентиляция в отсутствие тяжелой гипоксии),

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гипервентиляция при ИВЛ, ХСН

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Компенсаторный механизм –

 

 

 

 

Компенсаторный механизм –

 

повышение [НСО ] в плазме, буферное связывание СО

2

 

 

небикарбонатный буфер - гемоглобин

 

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая картина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Церебральная вазодилатация, интракраниальная

 

 

 

 

 

Клиническая картина

 

 

гипертензия, отек мозга

 

 

 

 

 

Повышение тонуса мозговых сосудов под

 

 

При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со

 

 

 

 

 

влиянием дефицита СО2 в крови и снижение в связи с

 

 

снижением РАо2 и гипоксемией

 

 

 

 

 

этим объемного мозгового кровотока.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушения сознания, парестезии, мышечные

 

 

Лечение - ИВЛ

 

 

 

 

 

спазмы, сонливость, головная боль.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Время – враг больного с кровотечением

Кровь составляет около 11-12% всей жидкости организма

Объемы жидкости и крови организма (мл/кг)

Жидкость

М

Ж

 

 

 

Общая жидкость

600

500

организма

 

 

 

 

 

Цельная кровь

66

60

 

 

 

Плазма

40

36

 

 

 

Эритроциты

26

24

 

 

 

Невосполненная - 30% за 2 часа Восполненная – 70% за 2 часа

Источник: https://studfile.net/preview/15920474/