Материал: Терапия. Лекция 16. Сердечно-легочная реанимация

Примечания: * - также является вазодилататором; ** - болюс не рекомендуется при систолическом АД < 90 мм рт.ст.; α - альфа-адренорецептор; β - бета-адренорецептор; δ - допаминовый рецептор

Вазопрессоры

·      У больных, имеющих ОСН с выраженной гипотензией, могут быть использованы препараты, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом на периферические артерии (такие как норадреналин или адреналин, сочетающие в себе вазопрессорное и инотропное действие). Эти лекарственные средства применяются с целью повышения АД и перераспределения сердечного выброса от конечностей к жизненно-важным органам.

·      Однако, необходимо иметь в виду, что эти эффекты достигаются за счет повышения постнагрузки ЛЖ (что в условиях низких уровней давления наполнения ЛЖ может представлять опасность ухудшения гемодинамики). Кроме того, эти препараты обладают рядом побочных эффектов (перечислены выше в разделе «Инотропные препараты»).

·      Использование вазопрессорных средств резервируется для больных, имеющих устойчивую гипоперфузию жизненно-важных органов несмотря на адекватные (предполагаемые или непосредственно измеренные) уровни давления наполнения в ЛЖ.

·      Допамин в высоких дозах (> 5 мкг/кг/мин) обладает инотропными и вазоконстрикторными эффектами; в малых дозах (< 3 мкг/кг/мин) ему присуща способность селективной почечной артериальной вазодилатации, что может способствовать стимуляции диуреза (наличие этого эффекта, однако, пока является дискутабельным). Допамин может вызывать гипоксемию (в ходе его использования необходимо мониторировать SpO₂ и при необходимости применять оксигенацию).

Ограничение поваренной соли и жидкости в рационе

·      Больным с декомпенсацией СН / ОСН (особенно если есть связь этого эпизода с перегрузкой объемом) обычно рекомендуется ограничение в рационе поваренной соли (< 5 г/сут) и жидкости (< 1,5-2 л/сут).

Острая правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана с патологией легочной артерии и правых отделов сердца – обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония, ТЭЛА), острый инфаркт миокарда правого желудочка, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды. В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе. При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ – АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА – ТЛТ и иногда тромбэктомия.

Изолированный инфаркт ПЖ встречается редко, но его содружественное поражение при ИМ↑STнижней стенки ЛЖ наблюдается не менее, чем у 25% больных. Клинически для него характерны артериальная гипотензия, набухание вен шеи при отсутствии признаков застоя в малом круге. Важный метод диагностики – регистрация ЭКГ в отведении V1 и, особенно, V3R и V4R (элевация ST ≥1 мм). Дополнительную информацию можно получить при ЭХОКГ (расширение полости ПЖ, невысокое давление в легочной артерии, трикуспидальная регургитация, уменьшение динамики диаметра нижней полой вены в разные фазы дыхания). Относительная гиповолемия в отдельных случаях может сопровождаться клинической картиной шока. Основной метод лечения – увеличение притока крови к правым отделам сердца (плазмоэкспандеры). 

В более тяжелой ситуации – вазопрессоры. Ликвидация факторов, способствующих гипотензии (мерцание предсердий, АВ в блокады и пр.). При ИМ ПЖ следует избегать диуретиков и, особенно, периферических вазодилататоров. Прогрессирующая изолированная правожелудочковая недостаточность может возникнуть у пациентов с легочной гипертензией. Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа, антагонисты эндотелина и аналоги простациклина могут помочь, снижая сопротивления в легочной артерии.

Наиболее частой причиной развития ОСН является:

Декомпенсация хронической СН

В каких случаях используется кислород при ОСН: <90%

К вазодилататорам относят:

Все перечисленное

Респираторный дистресс -синдром у взрослых (ордсв)

Острый респираторный дистресс-синдром (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом и острой дыхательной недостаточностью.

Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое. Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %. Так, у больных ОРДСВ нередко расценивают как обострение хронического обструктивного заболевания легких или как отек легких, вызванный левожелудочковой недостаточностью.

Непосредственными причинами ОРДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кислорода в высоких концентрациях, легочные инфекции, сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими факторами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

Учитывая полиэтиологичность заболевания, его тяжесть и высокую смертность, необходимо быть нацеленным на профилактику возникновения ОРДСВ: своевременное лечение инфекционных заболеваний, прежде всего, пневмоний, тщательную оценку состояния больного при развитии и усилении одышки, контроль показателей сатурации кислорода.

Остановка сердца

Определение понятий

Понятием «остановка сердца» (в западных странах ему соответствует термин «cardiac arrest») обозначают внезапное и полное прекращение эффективной насосной деятельности сердца с наличием или отсутствием его биоэлектрической активности. Выделяют 4 основных причины развития остановки сердца:

1.    Фибрилляция желудочков (ФЖ) – дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков; при наличии ФЖ механическая активность желудочков отсутствует.

2.    Желудочковая тахикардия (ЖТ) с отсутствием пульса на крупных сосудах («ЖТ без пульса») – организованная электрическая активность желудочков, при которой, как и при ФЖ, не обеспечивается перемещения крови в системном кровотоке.

3.    «Электрическая активность без пульса» (ЭАБП, также применим термин «электромеханическая диссоциация») – гетерогенная группа организованных электрических ритмов, при которых механическая активность желудочков либо полностью отсутствует, либо она недостаточна для образования пульсовой волны.

4.    Асистолия (более корректно говорить об «асистолии желудочков») представляет собой отсутствие желудочковой электрической активности (при этом электрическая активность предсердий может также не определяться, либо присутствовать).

Термином «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) обозначают комплекс жизне-спасающих мероприятий, увеличивающих вероятность выживания больного, имевшего остановку сердца.

Эксперты США выделяют:

1. Ранний этап СЛР, так называемое «базовое поддержание жизни больного («basic life support»), который включает (1) непрямой массаж сердца; (2) дефибрилляцию; (3) обеспечение проходимости дыхательных путей и искусственное дыхание.

2. Этап оказания специализированной СЛР («advance cardiac life support»), включающий наряду с продолжением проведения всех составляющих первого этапа, также (4) введение лекарственных препаратов; (5) при возможности – интубацию; (6) коррекцию обратимых причин остановки сердца; (7) в случае восстановления спонтанной циркуляции – проведение пост-реанимационных мероприятий.

Общие вопросы сердечно-легочной реанимации

На рисунке 1 представлены 5 основных компонентов успешных реанимационных действий при остановке сердца, которые объединены в так называемую «цепь выживания» («chain of survival»). 

Они включают: 

(1) немедленное распознавание остановки сердца и вызов экстренной помощи; 

(2) безотлагательное начало СЛР и правильное ее выполнение; 

(3) максимально быстрое проведение дефибрилляции; 

(4) после прибытия бригады с возможностями оказания специализированной помощи – проведение ее в полном объеме; 

(5) у больного с восстановлением спонтанной циркуляции – проведение пост-реанимационных мероприятий.

Рисунок. Основные компоненты реанимационных действий при остановке сердца (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

В комментарии к этому рисунку отметим (и на это будет еще несколько раз указано на других рисунках), что для распознавания остановки сердца предлагается использовать два основных критерия: 

(1) пациент не реагирует; 

(2) не дышит или имеются лишь отдельные вздохи. 

В качестве дополнительного признака может быть использовано также отсутствие пульса при его пальпации в течение 10 секунд, однако оговаривается, что этот признак можно учитывать, если он оценивается квалифицированным спасателем;также отмечено, что в реанимационных условиях он может быть ненадежен (и может вводить в заблуждение даже врача). Ввиду этого, пальпация пульса не должна отсрочить время до начала реанимационных действий – вызов помощи и начало СЛР должны быть безотлагательны у человека с наличием первых двух указанных выше признаков.

Некоторые важные требования к проведению качественной СЛР приведены в таблице 1. 

На рисунке 2 представлены (1) важность обеспечения проходимости дыхательных путей (нужно осмотреть полость рта;при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в лёгкие; затем провести тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот) и (2) правильное положение спасателя при непрямом массаже сердца.

Важнейшими клиническими симптомами ОРДС являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО2 (менее 50 мм рт.ст.). На рентгенограмме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран.

Специфического лечения ОРДСВ не существует. Основными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. При проведении интенсивной терапии ОРДСВ необходимо достижение следующих целей – центральное венозное давление должно составлять 8 - 12 мм рт.ст, среднее АД 65 – 90 мм рт.ст., сатурация кислорода на фоне терапии должна быть выше 70 % и гематокрит должен быть более 30 %. В настоящее время нет эффективных средств, способных при ОРДСВ прекратить повреждение легочных капилляров. Важным звеном в лечении ОРДСВ является оксигенотерапия и адекватное, «агрессивное» лечение основного заболевания, в терапевтической практике это чаще всего сепсиса, инфекционного эндокардита, полисегментарной пневмонии, панкреатита.

При лечении ОРДСВ считается необходимым в первые двое суток назначать большие дозы глюкокортикоидов (например, метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг массы тела в сутки в несколько приемов). Длительность лечения глюкокортикоидами не должна превышать 7 дней.

Применение сурфактанта, эффективного при респираторном дистресс-синдроме новорожденных, при ОРДСВ не имело эффективности. В настоящий момент идет несколько крупных многоцентровых исследований по изучению влияния сурфактанта на прогноз при ОРДСВ взрослых.

Основнымиподходами в лечении ОРДСВ являются:

Ваш ответ :

Верно ли высказывание: «ОРДСВ — тяжелая форма дыхательной недостаточности, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом и острой дыхательной недостаточностью»?

Да 

При непрямом массаже сердца оказание помощи проводится на ровной, жёсткой поверхности. Прикомпрессияхупоросуществляетсянаоснованияладоней.Руки в локтевыхсуставахнедолжныбытьсогнуты.Прикомпрессиилинияплечспасателядолжнанаходитьсянаоднойлинии с грудиной и параллельно с ней.Руки должны располагатьс яперпендикулярно грудине.Руки спасателя при непрямом массаже могут быть взяты в «замок» или одна на другую «крест-накрест».Вовремякомпрессииприрасположениирук «крест-накрест» пальцы должны быть приподняты и некасаться поверхности грудной клетки.Месторасположение рук при компрессиях — на грудине, на 2 поперечных пальца выше окончания мечевидного отростка.

При обсуждении материала таблицы 1 особенно подчеркнем приоритетность непрямого массажа сердца в ходе СЛР – во многих случаях (особенно на начальном этапе оказания помощи неквалифицированным спасателем) это – единственный компонент СЛР (см. также рис. 3 и 4). Следует стремиться всячески сократить время до его начала, максимально уменьшить прерывания массажа и соблюдать требования к его проведению (частота ≥ 100 в минуту, глубина нажатия ≥ 5 см, полное отпускание грудины после каждого нажатия, соотношение с искусственной вентиляцией легких – 30:2).

Таблица 1. Некоторые требования к проведению качественной сердечно-легочной реанимации (СЛР; адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)