Управление здравоохранения Липецкой области
Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение «Елецкий медицинский колледж имени Героя Советского Союза Ксении Семеновны Константиновой»
Курсовая работа
по МДК 02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля
ПМ 02 Лечебная деятельность
Специальность 31.02.01 Лечебное дело, углубленная подготовка
Современные аспекты лечения инфаркта миокарда
Исполнитель:
Миклашевич Анна Викторовна,
студентка 3 курса ЛД-31 группы
Руководитель:
Гридина Екатерина Васильевна
Елец, 2020 г.
Введение
инфаркт миокард остановка сердце
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно - сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.
Самой опасной является ранняя фаза заболевания - первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход.
Несмотря на уменьшение числа лиц, перенесших инфаркт миокарда, число смертности от этого недуга растет. В данной работе рассмотрим современные методы лечения и диагностики инфаркта миокарда.
Актуальность
Актуальность изучения проблем инфаркта миокарда определяется как исключительно быстрым ростом заболеваемости, так и высокой инвалидизации больных.
Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2019 году составила в целом по России 32490372 случаев (против 29812599 в 2016 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12045777 в 2019 году (против 10 146 174 в 2016 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2019 году это в среднем 294,3 пациента (в 2016-м -- 285,1; в 2017-м -- 237,5).
А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось - всего 152 022 в 2019 году против 162 581 в 2009 году и 187 126 в 2015 году!
При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом. Например, во многих областях Приволжского федерального округа, а также в Белгородской, Ивановской областях, Ненецком АО, Ингушетии, Кисловодска, Курганской и Тюменской областях, на Сахалине и Чукотке.
Цель: определить современные методы лечения инфаркта миокарда
Задачи:
Обосновать проблему инфаркта миокарда в современном мире.
Изучить теоретические аспекты диагностики инфаркта миокарда (этиологию, патогенез, классификацию, клиническую картину, лабораторно-инструментальные обследования).
Изучить современные методы лечения инфаркта миокарда и провести их сравнительный анализ.
Сделать выводы и рекомендации на основе изученного теоретического материала.
Объект: освящение инфаркта миокарда в медицинской литературе.
Предмет: теоретическое обоснование современных аспектов лечения инфаркта миокарда.
Методы исследования:
теоретический анализ;
индукция, дедукция;
моделирование;
методическое изучение литературы по проблеме исследования;
логические обобщения;
технологическая методика и техника сбора научных данных и их обработка
Глава 1. Диагностика инфаркта миокарда
1.1 Определение
Инфаркт миокарда-острое заболевание ,обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце , проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца ,нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений ,угрожающих жизни. [1]
1.2 Этиология инфаркта миокарда
В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке, образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.
К развитию инфаркта миокарда также предрасполагает профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. АГ является фактором, способствующим развитию данного недуга. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, стрессы, нервное перенапряжение. Такие сопутствующие заболевания как сахарный диабет, также являются причиной возникновения данного заболевания из-за диабетических ангиопатий (высокое содержание глюкозы в крови-разрушает стенки кровеносных сосудов. Повышение инсулина - стимулирует секрецию контринсулярных гормонов: адреналина ,кортизола, они способствуют сужению сосудов) [26, 2,3].
1.3 Патогенез инфаркта миокарда
Основное звено патогенеза инфаркта миокарда-прекращение притока крови к участку сердечной мышцы. Это вызывает развитие его некроза ,который сопровождается резорбционно-некротическим синдромом. Именно этот синдром вызывает основные симптомы. Некроз участка сердечной мышцы способствует снижению ударного и минутного объема сердца и приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких или кардиогенного шока.
В основе развития инфаркта миокарда лежат три компонента:
1. Разрыв атеросклеротической бляшки.
2. Тромбоз коронарной артерии.
3. Вазоконстрикция.
Разрыв атеросклеротической бляшки. В бляшке развивается воспалительная реакция, мощным стимулятором которой является окисление проникающих в нее ЛПНП. После чего в бляшку поступают макрофаги и начинают продуцировать ферменты, разрушающие фиброзную покрышку бляшки. Происходит разрыв. В области повреждения бляшки происходит прилипание и склеивание тромбоцитов, что приводит к закупорке коронарной артерии. Но следует знать, что бляшка, даже не имея следов воспаления, но имея достаточные размеры, чтобы полностью закрыть просвет сосуда, тем самым нарушить кровоток также может привести к ишемии миокарда, и как следствие некрозу.
Тромбоз коронарной артерии. Тромб сначала образуется внутри разорвавшейся атеросклеротической бляшки, заполняет ее объем, а затем распространяется в просвет коронарной артерии. При внезапном полном закрытии просвета сосуда тромбом развивается сквозной инфаркт миокарда-некротизируется вся толща сердечной мышцы.
Вазоконстрикция. В развитии закупорки просвета коронарных сосудов большую роль играет спазм артерий, который обусловлен нарушением функции эндотелия, влиянием сосудосуживающих веществ, которые выделяют тромбоциты во время образования тромба. В итоге это приводит к спазму артерий, а тромбоциты начинают склеиваться еще активнее. Ток крови прекращается, что вызывает некроз миокарда .[4,26]
1.4 Классификация инфаркта миокарда
Классификация по клиническому течению.
1) Ангинозный вариант-типичный и часто встречающийся, характеризуется интенсивной жгучей или сжимающей болью за грудиной, длящейся более 20 мин, с частой иррадиацией в левую руку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку или межлопаточное пространство, которая сопровождается психоэмоциональным возбуждением, чувством страха смерти и не купируется нитроглицерином.
2) Астматический вариант-характеризуется одышкой или удушьем ; чаще наблюдается у больных с повторным инфарктом миокарда, гипертонической болезнью тяжелого течения.
3) Абдоминальный вариант - характеризуется болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки.
4) Аритмический вариант-проявляется пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, чаще желудочковой тахикардией, фибриляцией желудочков, полной атриовентрикулярной блокадой.
5) Церебральный вариант-проявляется неврологическими нарушениями ,напоминающими клинику инсульта :головной болью, головокружением, двигательными и чувствительными нарушениями.
6) Бессимптомный вариант-проявляется общей слабостью, недомоганием, адинамией; чаще встречается у пожилых людей, диагностируется только на основании ЭКГ.
Классификация по размерам зоны ишемии.
1) Мелкоочаговый
2) Крупноочаговый
3) Трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца.
По наличию осложнений.
1) Осложненный
2) Неосложненный
По локализации.
1) Верхушечный
2) Боковой
3) Нижней стенки
4)Задней стенки
5) Перегородочный [26,5]
1.5 Клиническая картина инфаркта миокарда
Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения давления, тяжести, жжения в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появления сердцебиения, атипичность боли).
В клиническом течении типичного инфаркта миокарда различают 5 периодов:
* Продромальный период - длится от нескольких минут до 1-1,5 месяцев. Проявляется клиникой нестабильной стенокардии с увеличением количества, длительности и интенсивности ангинозных приступов. У многих больных в этот период выявляются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда.
* Острейший период-момент начала формирования очага некроза миокарда, длительность которого обычно 1-3 часа. В этом периоде формируется клинический вариант начала ИМ.
* Острый период - продолжается около 10 дней. За это время очаг некроза формируется окончательно и начинается его рубцевание. Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела, нарушение сердечного ритма и проводимости. Повышается риск осложнений.
* Подострый период - длится до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца. Симптомы резорбционно-некротического синдрома купируются. В этот период могут возникнуть поздние постинфарктные осложнения.
* Постинфарктный период-длится до 6 месяцев, происходит окончательная консолидация рубца. [9]
1.6 Осложнения инфаркта миокарда
Существует 3 вида основных осложнений ИМ:
* Ранние
* Поздние
* Отдаленные
Ранние осложнения.
1) Кардиогенный шок-проявляется резким снижением АД особенно пульсового давления, что сопровождается: бледностью, иногда цианозом кожи, холодным липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое АД ниже 70 мм. рт. ст., нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.
2) Нарушение ритма и проводимости - самые частые осложнения(до 80%). Сопровождается тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса, является прогностически неблагоприятным. Может вызвать развитие «аритмогенного шока» или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые нарушения ритма. Полная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступами кратковременной потери сознания с судорогами.
3) Разрыв сердца-является редким осложнением ИМ, но приводит к почти 100%-й летальности. Чаще всего возникает на 5-6 день от начала инфаркта, но может наступить в первые дни. Проявляется острейшей болью, проявлениями шока, в этот момент происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти.
4) Аневризма левого желудочка - локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей ткани и не участвует в сокращении, а его полость заполнена пристеночным тромбом. При пальпации определяется прекардиальная пульсация в области 3-4 ребра слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево.