* нарастанием тахикардии;
* снижением ударного выброса сердца (минутный выброс в этих условиях обеспечивается главным образом за счет увеличенной частоты сердечных сокращений);
* кратковременным увеличением систолического давления и стойким снижением диастолического;
* различными расстройствами микроциркуляции;
* признаками сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза;
* развитием ацидоза (при котором увеличивается вентиляция легких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация НЬ02, что, в сочетании с циркуляторными расстройствами, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии, активирует гликолиз, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза;
* нарастающей гипогидратацией, поскольку организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования; при этом потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
Одновременно в организме развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства - увеличивается скорость метаболических реакций, теряются ионы С1-, К+, Са2+, Nа+, Mg2+ и другие, выводятся водорастворимые витамины, повышается вязкость крови.
На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.
В плазме крови увеличивается концентрация так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Появляются белки теплового шока. Указанные соединения обладают высокой биологической активностью и цитотоксичностью. Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток, увеличивается текучесть мембранных липидов (в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций, а также ферментов лизосом). При этом, в мозге, печени, легких, мышцах значительно повышается содержание продуктов липопероксидации (диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов). Они выявляются как в первые 2-3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8-10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей. Это сочетается с нарушениями ультраструктуры и функциональных свойств клеточных мембран.[12]
Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42°С при температуре окружающего воздуха 60°С достигается за 6 ч, а при 80°С -- за 40 мин.
Тепловой удар -- своеобразная форма гипертермии. Своеобразие заключается в остром развитии гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42-43°С. Тепловой удар -- следствие быстрого истощения и срыва адаптивных терморегуляторных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Наиболее частыми причинами теплового удара являются воздействие тепла высокой интенсивности и/или низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
При интенсивном перегревании организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации происходит быстрый срыв механизмов терморегуляции и интенсивное нарастание температуры тела. Она имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды.
Следовательно, тепловой удар -- это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, которая быстро сменяется стадией декомпенсации.
Тепловой удар во многом сходен со стадией декомпенсации гипертермии, но он характеризуется быстрым истощением адаптивных терморегуляторных механизмов. Тяжесть течения теплового удара, как правило, значительно большая, чем гипертермии. В связи с этим, летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является, в большинстве случаев, результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности или остановки дыхания. Основные факторы интоксикации организма при тепловом ударе показаны на рисунке 3.
Рисунок 3. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе
Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) -- существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует со степенью нарастания температуры тела. Основные группы токсинов представлены на рис. 5.
К ним относят:
* аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени);
* продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.);
* избыток молекул средней массы (500-5000 Да): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма при тепловом ударе, как правило, сопровождается гемолизом эритроцитов; повышением проницаемости стенок микрососудов; нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, системной гиперкоагуляцией, микротромбозами, синдромом ДВС); расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Острая сердечная недостаточность -- закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Он является результатом комплекса расстройств: острой дистрофии миокарда, нарушения актомиозинового взаимодействия, недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.[15]
Сердечная недостаточность у пациентов с тепловым ударом проявляется прогрессирующим снижением артериального давления, перфузионного давления, скорости кровотока, нарастанием венозного давления, нарушениями органнотканевой и микрогемоциркуляции; развитием почечной недостаточности; формированием циркуляторной гипоксии; развитием некомпенсированного ацидоза. Остановка дыхания является результатом прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие нарастающего нарушения энергообеспечения нейронов головного мозга, его отека и кровоизлияний в него.
Солнечный удар является одной из форм гипертермических состояний. Он имеет ряд отличий от гипертермии как по его причине, так по механизмам развития.
Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т. е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим, солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.
Рисунок 4. Ключевые патогенетические факторы солнечного удара
Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ключевые патогенетические факторы солнечного удара приведены на рисунке 4. Ведущим среди этих механизмов является повреждение центральной нервной системы. Оно начинается в результате прогрессирующей артериальной гиперемии вещества головного мозга как следствия перегревания: температура мозга повышается под влиянием инфракрасного (теплового) спектра солнечного света. В связи с этим, непосредственно в его ткани образуется избыток биологически активных веществ: кининов, аденозина, ацетилхолина и других. Длительное действие тепла и веществ с сосудорасширяющим действием приводит к снижению нейро и миогенного тонуса стенок артериол мозга с развитием в нем патологической формы артериальной гиперемии по нейро-мио-паралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведет к увеличению кровенаполнения его ткани мозга, а также -- к активации (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования в нем и переполнению лимфатических сосудов избытком лимфы. Мозг, находящийся в замкнутом пространстве костного черепа, начинает сдавливаться. Это становится причиной прогрессирующей венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия обусловливает гипоксию и оттек мозга, а также мелкоочаговые кровоизлияния в его ткань. В результате, у пациентов появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций, прогрессирующие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства кровообращения, дыхания, функции желез внутренней секреции, крови, других систем и органов [18]. При тяжелых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание -- у него развивается кома.
Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
1.3 Гипертермические реакции и её проявление
На стадии компенсации общее состояние пациентов обычно удовлетворительное. Наблюдаются слабость, вялость и сонливость, снижение двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Самочувствие при этом существенно ухудшается, развивается нарастающая слабость, сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота. При гипертермической коме вначале изменяется сознание (развивается оглушенность), а затем оно утрачивается; могут наблюдаться сокращение отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.
Гипертермия может сопровождаться отеком мозга (особенно часто при гипертермической коме) и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания вплоть до его периодических форм).
Гипертермические реакции организма следует отличать как от лихорадки, так и от гипертермии. Причиной гипертермических реакций являются непирогенные агенты. Основные виды гипертермических реакций организма по происхождению приведены на рисунке 5.
Основой механизма их развития, как правило, является временное преобладание эффективности процессов теплопродукции в сравнении с процессами теплоотдачи. Существенно, что механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются и функционируют. Проявляются гипертермические реакции обычно умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше нее) повышением температуры тела [18].
По происхождению выделяют гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности) и экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).
Рисунок 5. Основные виды гипертермических реакций организма по происхождению
Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные. Психогенные гипертермические реакции наиболее часто развиваются при значительном психоэмоциональном напряжении (например, при воздействии необычных стрессовых факторов; при сдаче экзаменов; при подготовке и проведении диагностических или лечебных процедур; при некоторых психических и невротических расстройствах, например, истерии). Главным механизмом развития психогенных гипертермических реакций является значительная активация симпатико-адреналовой и тиреоидной систем.
Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные. Центрогенные гипертермические реакции развиваются при раздражении нейронов центра теплорегуляции (преимущественно -- теплопродукции), а также -- ассоциированных с ним зон коры и ствола мозга, принимающих участие в процессах регуляции теплового баланса организма. Причинами этого могут быть локальные кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы в указанных выше участках мозга. Ведущим механизмом развития являются активация нейронов гипоталамуса (центров теплопродукции, симпатической нервной системы, синтезирующих тиролиберин нейросекреторных клеток), а также аденоцитов гипофиза, синтезирующих тиреотропный гормон. Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении (как правило, болевом) различных органов и тканей организма: желчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов; различных органов при проведении гастроскопии, колоноскопии, лапароскопии, цистоскопии. Основной причиной их является раздражение рефлексогенных зон, вызывающее избыточную активацию симпатико-адреналовой и тиреоидной систем, а главным механизмом: интенсификация метаболических реакций, сочетающаяся с повышенным образованием тепла в организме. Эндокринные гипертермические реакции развиваются при отдельных видах эндокринопатий, например, в результате гиперпродукции катехоламинов при феох-ромоцитоме и/или гормонов щитовидной железы при различных формах гипертиреоидных состояний. Ведущим механизмом их развития являются активация экзотермических процессов метаболизма, в том числе -- вследствие образования избытка разобщителей окисления и фосфорилирования (например, высших жирных кислот или ионов кальция) и/или термогенинов [7].