Материал: Острые нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия

Лабораторные исследования

Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК), коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение), общий анализ мочи.

Система лечения острого мозгового инсульта включает:

Базисную терапию (комплекс лечебных мероприятий вне зависимости от характера инсульта, направленный на поддержание всех жизненно важных функций организма).

Дифференцированную терапию (проводится в соответствии с характером нарушения мозгового кровообращения, локализацией и распространенностью очага поражения, а также зависит от патогенетических особенностей развития заболевания).

Базисная терапия инсульта

Базисная терапия скадывается из следующих мероприятий:

дыхательной реанимации включают:

-восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей;

-поддержание адекватной легочной вентиляции;

-оксигенотерапию.

Клиническими критериями для перевода на ИВЛ служат:

-тахипноэ 35–40 в 1 минуту;

-наличие возбуждения или комы;

-выраженный цианоз или землистый цвет кожных покровов;

-тахикардия или тахиаритмия;

-участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Функциональными критериями являются:

-p СО2 более 55 мм рт. ст.;

-p О2 менее 55 мм рт. ст.;

-pH менее 7,2

Коррекция функции сердечно-сосудистой системы

ОНМК нередко сопровождаются нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление (АД) не принято снижать, если оно не превышает 180–190 мм рт. ст. для систолического АД и 100–110 мм рт. ст. для диастолического АД, так как при инсульте

нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного АД

При артериальной гипотензии назначаются средства, оказывающие вазопрессорный эффект:

-адреномиметики. Адреналин - -адренорецепторы) применять не рекомендовано, так как прессорное действие сменяется гипотензией за счет более длительного

2-адре-норецепторы.

2. Норадреналин оказывает выраженное, но непродолжительное (несколько минут) повышение АД, ПСС, сужение вен. В отличие от адреналина последующего снижения АД обычно не

2-адренорецепторы сосудов, но в ответ на быстро наступающую гипертензию рефлекторно возникает брадикардия (Харкевич Д.А., 1999).

3. Мезатон -адренорецепторы. При в/в введении повышение АД наблюдается в течение 20 минут, при подкожном введении – 40–50 минут. В ответ на введение рефлекторно развивается брадикардия.

Дофамин (допамин) действует на дофаминовые рецепторы и, являясь предшественником

--ад-ренорецепторы. Может вызывать

тахикардию, аритмии, повышение ПСС (

Для повышения АД также показано введение плазмозамещающих растворов (полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин) 250–500 мл, одногруппной свежезамороженной плазмы.

При нарушениях ритма сердца показана антиаритмическая терапия.

При ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) – антиангиальные препараты

(нитраты).

Коррекция водно-солевого и энергетического баланса,

кислотно-основного состояния

Нарушения водно-электролитного баланса встречаются у 85% больных в остром периоде инсульта

Лабораторными признаками дегидратации являются:

-повышение осмолярности плазмы более 300 мосмоль/л (N 285–295 мосмоль/л);

-повышение концентрации натрия в плазме более 160 ммоль/л;

-повышение гематокрита;

-повышение относительной плотности мочи.

Коррекция внутриклеточной дегидратации производится в/в введением 5% раствора глюкозы.

Среди электролитных нарушений наибольшего внимания заслуживают изменения концентрации калия и натрия в плазме.

Причиной гипокалиемии (содержание калия в плазме менее 3,5 ммоль/л) могут быть:

-недостаточность поступления калия;

-потери калия с мочой при форсированном диурезе;

-потери калия при рвоте или диарее;

- длительное лечение гормонами и сердечными гликозидами.

Растворы калия вводятся в виде глюкозо-калий-инсулиновых смесей, что способствует поступлению калия в клетку, при этом инсулин вводят только подкожно, поскольку совместное введение с глюкозой приводит к его инактивации. Противопоказаниями к назначению растворов калия являются олигурия и анурия.

Причиной гиперкалиемии (содержание калия в плазме крови более 5,5 ммоль/л) могут быть:

-острая почечная недостаточность;

-резкая дегидратация;

-выраженный метаболический ацидоз.

Коррекция проводится введением гипертонических растворов глюкозы с инсулином; введением 10–20 мл 10% раствора хлорида кальция; коррекцией метаболического ацидоза (введение 200– 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия).

Нарушения обмена натрия (N 130-150 ммоль/л) чаще носят вторичный характер:

Гипонатриемия – содержание натрия в плазме менее 130 ммоль/л.

Ежедневный уход за больным предусматривает:

-каждые 2 часа повороты с боку на бок;

-каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом;

-клизмы (не реже, чем через день);

-каждые 4–6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями;

-антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов;

-прием антацидов и Н2-блокаторов для профилактики острых язв желудочно-кишечного тракта (до 2/3 больных с тяжелыми формами инсульта имеют стресс-язвы желудочно-кишечного тракта);

-при появлении признаков ДВС-синдрома – введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2–3 раза в день подкожно;

-при переводе больного на ИВЛ – проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии

Дифференцированная терапия ишемического инсульта

Предложена следующая патогенетическая схема этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей и значимости для терапии: 1) снижение мозгового кровотока; 2) глутаматная «эксайтотоксичность»; 3) внутриклеточное накопление кальция; 4) активация внутриклеточных ферментов; 5) повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса; 6) экспрессия генов раннего реагирования; 7) отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения гематоэнцефалического барьера); 8) апоптоз..

В соответствии с этим существует 2 направления терапии ишемического инсульта: 1) улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1-й этап каскада);

2) нейропротекторная терапия (воздействие на 2–8-й этап каскада)

Терапия ишемического инсульта должна быть начата как можно раньше, желательно в первые 3 ч заболевания (период «терапевтического окна

1 Восстановление и поддержание системной гемодинамики.

2. Медикаментозный тромболизис. Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, проурокиназа, стрептокиназа, рекомбинантный активатор плазминогена. Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП в дозе 0,9 мг/кг массы тела, максимальная доза 90 мг (10% препарата вводится струйно, оставшаяся доза – в течение последующих 60 минут капельно), достоверно доказана, но рекомендуется строгое соблюдение определенных условий:

-проведение тромболизиса возможно не позднее первых трех часов от начала развития инсульта. Несвоевременная реканализация повышает риск реперфузионной травмы с геморрагической трансформацией ишемического очага и может привести к ухудшению исхода;

-обязательно проведение церебральной ангиографии для подтверждения окклюзии церебрального сосуда;

-обязательно проведение компьютерной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта либо обширного ишемического повреждения с признаками выраженного отека - клиническими критериями, исключающими возможность проведения тромболитической терапии, являются: быстро исчезающий неврологический дефицит, коматозное состояние, судорожный приступ в дебюте заболевания, наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния или геморрагического диатеза, устойчивое артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст., желудочное кровотечение или гематурия давностью менее 21 дня, обширный инфаркт мозга давностью менее 14 дней или малый цере-бральный инфаркт менее 4 дней;

-к противопоказаниям относятся также лечение гепарином в период менее 48 часов при наличии повышенного уровня парциального тромбопластинового времени, протромбиновое время более 15 секунд и уровень сахара в крови 50

Профилактика ретромбоза достигается назначением антикоагулянтов сначала прямого (гепарин, фраксипарин), а затем непрямого (фенилин, пелентан, варфарин) действия и антиагрегантов

(аспирин 100 мг/сутки, тиклопидин, плавикс, дипиридамол) (Суслина З.А., 2000).

Гемангиокоррекция – нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы.

Нейропротективная терапия

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток – реакций глутамат-кальциевого каскада, преимущественно в ядерной зоне ишемии. Она должна быть начата с первых минут заболевания и продолжаться на протяжении первых трех дней, особенно активно – в первые 12 часов. Начиная с первых дней заболевания, после формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия, направленная на улучшение пластичности здоровой ткани, окружающей инфаркт, активацию образования полисинаптических связей, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами (нейропептиды), оказывают и регенераторно-репаративное

действие, способствуя восстановлению нарушенных функций. Наряду с ними к средствам восстановительной терапии относятся производные ГАМК (ноотропы), особено в случаях превалирования в клинике

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (синонимы: кровоизлияние) относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов. Клиническая картина кровоизлияния в мозг обусловлена нарушением функций головного мозга сосудистого генеза в результате разрыва патологически измененных артерий мозга, как правило, на фоне высокого АД, наиболее часто при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Разрыв сосуда приводит к кровоизлиянию в полость черепа с повреждением паренхимы головного мозга излившейся кровью и продуктами ее распада, отеку головного мозга, сдавлению и смещению внутримозговых структур. Достоверная диагностика кровоизлияния в мозг возможна на основании КТ или МРТ томографии. При отсутствии возможности проведения методов нейровизуализации, диагностика менее достоверна и является результатом анализа клинической картины, данных спинномозговой пункции и эхоэнцефалоскопии. Патогенетическое лечение внутримозгового кровоизлияния отсутствует. Как правило, проводится комплекс терапевтических мероприятий (базисная терапия) основу которых составляют поддержание оптимального артериального давления и борьба с отеком мозга, а также, возможно, хирургическое лечение, показания к которому до сих пор не устоялись и нет консенсуса относительно эффективности хирургии.

Классификация Кровоизлияние в головной мозг относят к геморрагическому инсульту

(ОНМКгеморрагическому типу). В эту группу входят:

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг). Субарахноидальное кровоизлияние (САК).

Паренхиматозно - субарахноидальное кровоизлияние.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (прорыв крови в желудочки мозга) Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы).

По этиологии выделяют Первичные кровоизлияния в мозг (80-85%), которые наиболее часто связан с артериальной гипертензией , с церебральной амилоидной ангиопатией.

Вторичные кровоизлияния в мозг (15-20%), которые чаще связаны:

C внутричерепными аневризмами и артериовенозными мальформациями. Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками. Коагулопатиями.

Циррозом печени.

Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль). Васкулитами.

Болезнью Мойя-мойя.

Злоупотреблением наркотическими средствами. Эклампсией и рядом других причин.

Классификация по локализации поражения Глубинные кровоизлияния, поражающее глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра.