поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже — в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.
Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.
Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.
При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.
Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса — универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода — образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.
Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.
ТИА является критическим состоянием - предвестником надвигающегося инсульта. ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза.
ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, такими как: Утрата зрения на один или оба глаза.
Слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица. Падение, неустойчивость, головокружение. Утрата сознания.
Нарушение координации движений. Нарушение речи.
Чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на
|
Нарушения памяти, апатия, возбуждение, неадекватное поведение. |
|
Судороги. |
Средняя продолжительность эпизода ТИА 8 – 14 мин. Большинство ТИА разрешается в течение 1 часа и ранее.
Диагностика ТИА проводится на основании клинической картины, с подтверждением поражения сердца или сосудов с помощью ЭхоКГ, допплерографии сосудов шеи и головного мозга, ангиографического исследования. Существенным моментом современной диагностики является исключение развития инфаркта мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), даже при полном регрессе симптоматики.
В лечении и профилактике ПНМК применяют антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, хирургические методы (в частности каротидную эндартерэктомию, стентирование).
Этиология и патогенез.
Факторы риска, этиология и патогенез ТИА и ишемического инсульта имеют много общего. Ниже приведены наиболее характерные и клинически значимые для ТИА данные.
Факторы риска
Артериальная гипертензия. Гиперхолестеринемия. Сахарный диабет. Курение.
Избыточное употребление алкоголя. Избыточный вес.
Малоподвижный образ жизни.
Этиология
Наиболее частые причины ТИА Кардиогенная эмболия.
Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий. Артерио-артериальная эмболия.
Симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию гемодинамической недостаточности.
Коагулопатии. Ангиопатии.
Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипоили аплазия церебральных артерий), коарктация аорты.
Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.
Расслоение (диссекция) сонной или позвоночной артерии.
Употребление симпатомиметиков (например, кокаина).
Патогенез
Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии.
Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейишего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга.
Так же, как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора.
Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии.
Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, т.н. кардиоэмболические ТИА, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды.
При артерио-артериальной эмболии, т.н. эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии. Гемодинамические ТИА развиваются вследствие резкого падения системного АД при симптомных стенозах более 50% просвета крупных экстра- и интрацеребральных артерий, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии
Клиника и осложнения
Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.
Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте.
Признаки ишемии в каротидном бассейне:
Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез.
Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела).
Афазия (нарушение речи).
Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений). Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax). Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства.
Парез нижней половины лица.
Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом).
Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром. Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей.
Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга.
Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.
Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне:
Головокружение.
Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз. Диплопия (двоение зрения).
Спонтанный горизонтальный нистагм.
Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации.
Амнезия (нарушения памяти).
Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга.
Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза.
Тетрапарез. Онемение вокруг рта.
Парез всей половины лица. Снижение слуха.
Головная боль, чаще в затылочной области.
Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения).
Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки).
Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга.
Редко наблюдается мерцательная скотома
Для ТИА не характерно, когда симптоматика эпизода ограничивается только одним из признаков, как то:
Преходящей утратой сознания. Изолированным головокружением. Недержанием мочи или кала. Преходящим потемнением в глазах. Падением.
План диагностики
Госпитализированным в стационар больным, особенно с первой ТИА, необходимо провести КТ или МРТ исследования для исключения инфаркта мозга, опухоли, субдуральной гематомы, более редких заболеваний.
Больным, у которых отсутствуют анамнестические указания или данные осмотра за болезнь сердца, проводят допплеровскую ультрасонографию для диагностики каротидного или вертебрального стеноза. Если получены надежные результаты УЗДГ за стеноз артерии, проводится традиционная ангиография для подтверждения результата и проведения каротидной
эндартерэктомии. В некоторых случаях, когда имеется большой опыт по проведению УЗДГ, операция проводят только с опорой на данные УЗДГ.
Если допплеровская ультрасонография (УЗДГ) не дала надежного результата, но имеется подозрение на каротидный или вертебральный стеноз (выслушивается шум на шее, данные за артериальную гипотонию), то диагноз верифицируется с помощью КТ или МРТ ангиографии.
В случае, если ультразвуковая допплерография и КТ (МРТ) ангиография дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно, больному показана традиционная ангиография для диагностики стенотического поражения артерий.
Показано проведение эхокардиографического исследования, если данные анамнеза и/или физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, если пациенту 45 лет и более, или в случае, если результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и исследования показателей крови не выявили причину ТИА.
Лечение Основные принципы
Поскольку ТИА развивается в результате обратимой ишемии мозга, как правило, на момент госпитализации специфическое лечение больному не требуется в связи с разрешением состояния. После ТИА начинают терапию направленную на профилактику, либо в случае выявления ишемического инсульта или иного курабельного заболевания.
Существенным является своевременная госпитализация и обследование больных с ТИА для максимально раннего назначения средств профилактики ишемического инсульта - антиагрегантов при некардиоэмболических ТИА, и антикоагулянтов или антиагрегантов при кардиогенных эмболиях.
Важно также как можно раньше начать терапию, направленную на коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсульта: артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, лечение заболеваний сердца, сахарного диабета.
Ишемический инсульт клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:
•атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта;
•кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий) , клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес;
•лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;
•ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий;
•ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.
По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.