Востром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.
Взависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).
Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:
•острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
•острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21 -го дня заболевания;
•ранний восстановительный период - до 6 мес;
•поздний восстановительный период - до 2 лет;
•период остаточных явлений - после 2 лет.
Этиология инсульта.
В связи с тем что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.
Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий). Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.
Патогенез инсульта.
Инфаркт мозга является следствием сложного комплекса процессов, которые вызывают развитие взаимосвязанных гемодинамических и метаболических расстройств, которые срабатывают вместе и возникают в определенном участке мозга. Он может быть обусловлен нарушением прилива крови в сосуды мозга, нарушением мозгового кровотока и затрудненным венозным оттоком. Спазм мозговых сосудов, как возможный механизм развития ишемического инсульта, следует отметить, что его существование не вызывает сомнения и является важным звеном системы ауторегуляции мозгового кровообращения в ответ на значительное повышение системного АД и снижение концентрации углекислоты в крови. В патогенезе ишемического инсульта, наряду с локальными, имеют значение системные гемодинамические нарушения. Наиболее неблагоприятным является гипокинетический тип нарушения центрального кровообращения. Использование новейших методов нейровизуализации позволило изучить очаговую церебральную ишемию и ее эволюцию на молекулярном уровне, способствовало накоплению принципиально новых фактов, разработке современных концепций патогенеза ишемического инсульта. Одной из них является концепция порогового ишемического кровотока. Порог определяется критически низким уровнем мозгового кровотока (МК) и недостаточным поступлением кислорода. Наблюдается определенная последовательность возникновения метаболических расстройств в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга: первичная реакция возникает в случае снижения
уровня МК ниже чем 55 мл/100 г в 1 мин и проявляется торможением синтеза белка. Снижение уровня МК ниже чем 35 мл/100 г в 1 мин стимулирует анаэробный гликолиз, ниже чем 20 мл/100 г в 1 мин вызывает избыточное высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров и обусловливает нарушение энергетического обмена. В случае уменьшения МК ниже чем 12-10 мл/100 г в 1 мин возникает аноксическая деполяризация клеточных мембранВыделяют нижний ишемический порог (энергетического повреждения) с кровотоком 12-10 мл/100 г в 1 мин, ниже которого не синтезируется АТФ, нарушается функция клеточных мембран, нейроны теряют калий, набирают кальций, натрий и осмотическим путем воду. Повышение концентрации кальция в нейронах активизирует мембранные фосфолипазы, способствует высвобождению сверхтоксичных жирных кислот, а следовательно является звеном многих процессов, которые в течение 6-8 мин от начала возникновения неврологического дефицита приводят к разрушению и гибели клеток мозга. В результате необратимых изменений нейронов формируется очаговый некроз, образуется зона инфарктного ядра. В течение первых часов после развития инсульта зону инфарктного эпицентра окружает пограничная область с кровотоком меньше чем 20 мл/100 г в 1 мин (верхний ишемический порог электрического поражения), ниже которого нарушается синаптическая передача, но энергетический потенциал и функция ионных насосов сохраняются. Иначе говоря, структурно морфологическая организация нейронов этой зоны сохраняется, но имеется дефект их функциональной активности. Эту часть ишемизированного мозга называют «ишемическая полутень», или английским термином «пенумбра». С клинической точки зрения значение этой зоны заключается в том, что нарушение функции нейронов в ней имеет обратимый характер, достигая 1-6 ч. Именно за этот участок мозговой ткани, собственно, и продолжается борьба, чтобы сохранить функцию нейронов. Существование ишемической полутени взаимосвязано с представлением о «терапевтическом окне». Это промежуток времени, в течение которого с наибольшей эффективностью могут проводиться терапевтические мероприятия. В основном он составляет 1 -6 ч от начала инсульта. Именно при своевременном лечении больного удается сохранить нейроны от разрушения. При снижении мозговой перфузии ниже верхнего ишемического порога с кровотоком ниже 20 мл /100 г в 1 мин возникает дефицит энергии для клеток ишемизированной ткани. Поскольку в энергетическом плане нейроны полностью зависят от адекватного поступления в клетки из кровотока глюкозы и кислорода, в цитоплазме нервных клеток возникает локальная активация гликолиза - анаэробного расщепления в цикле трикарбоновых кислот, за счет которого из одной молекулы глюкозы образуется лишь две молекулы АТФ вместе с молочной кислотой. Острая ишемия вызывает избыточную продукцию нейронами глутамата и других возбуждающих экзайтотоксинов и избыточное высвобождение их из аксональных терминалей; в результате снижения обратного внутриклеточного захвата нейромедиаторных аминокислот возникает глутаматная экзайтотоксичность (от англ. to excite – возбуждать). В обычных условиях глутамат является возбуждающим медиатором и содержится во многих нейронах мозга, которые выделяют его в результате деполяризации наружных мембран. Избыточное накопление в клетках ионов кальция и резкое усиление окислительного процесса вызывает синтез оксида азота (NO), а нарушение баланса между продукцией реактивных форм кислорода (свободных радикалов) и способностью системы антиоксидантной защиты их элиминировать приводит к развитию оксидантного стресса нейронов - одного из универсальных механизмов поражения ткани мозга. Первичная зона инфаркта регистрируется через 3-6 ч. После 6 ч с момента развития первых неврологических симптомов заканчивается формирование большей части инфаркта мозга. «Доформирование» очага продолжается в течение 24-48 ч, а возможно, и позже в зависимости от степени уменьшения объема мозгового кровотока и других последствий ишемии. После 24-48 ч размеры инфаркта практически не изменяются.
Таким образом, ишемический каскад - это ряд взаимосвязанных нейрохимических процессов, спровоцированных окклюзией и прекращением поступления энергетических ресурсов (кислорода, глюкозы) в клетки мозга. Он преимущественно возникает в пределах ишемической полутени. Ранние проявления ишемического каскада включают такие патобиохимические
нарушения, как активацию глутаматных рецепторов, накопления нейронами внутриклеточного Са2+, развитие Са2+-индуцированной экзайтотоксичности. При отдаленных последствиях ишемического каскада происходят локальные воспалительные изменения, образуются реактивные формы кислорода, связанные с потерей электронов, возникают неуправляемая и некомпенсированная продукция свободных радикалов, ослабление эндогенной системы антиоксидантной защиты нейронов, инициируется апоптоз.
Клиническая картина инсульта
Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%)
Внутренняя сонная артерия
Для закупорки ВСА особенно характерен перекрестный оптико-пирамидный синдром
(синдром Радовичи-Ласко): слепота или снижение зрения на стороне закупорки за счет прекращения кровотока в глазничной артерии и гемипарез на противоположной стороне. При тщательном осмотре глазного яблока больного можно увидеть гиперемию эписклеральных сосудов, мутную роговицу, неоваскуляризацию радужной оболочки.
Передняя мозговая артерия
ПМА кровоснабжает всю внутреннюю поверхность лобной и теменной доли, начиная от лобного полюса и до теменно-затылочной борозды, 4/5 мозолистого тела, 1, 2 лобные извилины и верхние отделы центральных извилин, где анастомозирует с периферическими ветвями СМА, в области precuneus – с периферическими ветвями ЗМА. За счет поражения парацентральной дольки и подлежащего белого вещества, верхних и средних отделов прецентральной извилины возникают: центральный паралич или парез противоположных конечностей (преимущественно дистальных отделов ноги, меньше – проксимальных отделов руки), часто монопарез стопы, который необходимо дифференци-ровать с периферическим парезом, нарушение функции тазовых органов по типу задержки или недержания. Полный паралич руки, включая и кисть, наблюдается в тех случаях, когда Гейбнеровская артерия (центральная ветвь ПМА) кровоснабжает и передние отделы заднего бедра внутренней капсулы.
При поражении премоторной зоны – нарушение быстрых последовательных движений контрлатеральной руки и пальцев.
За счет поражения гипоталамической области в начале инсульта может иметь место утрата сознания.
За счет поражения лобной доли, чаще при двусторонних очагах, происходит нарушение психики от легкой эйфории до значительного снижения критики, нарушение ориентировки, элементов асоциального поведения, снижение интеллекта, сужение круга интересов, снижение памяти, двигательный и речевой негативизм. Развиваются речевые нарушения – замедленность и бедность речи, дизартрия, нарушение модуляции и артикуляции звуков.
За счет поражения межполушарных связей в мозолистом теле – аспонтанность, элементы акинетического мутизма – длительные периоды обездвиженности непарализованных конечностей или речевой акинез, что связано с торможением в сфере побуждений; апраксия левой руки.
Средняя мозговая артерия
В данном бассейне чаще, чем в других областях развивается инфаркт за счет того, что:
1. Она является как бы продолжением ВСА, что создает условия для беспрепятственного попадания эмболов кардиогенных и артерио-артериальных.
2. СМА более других сосудов подвержена атеросклеротическим изменениям, что нередко осложняется тромбозом.
3. Инфаркт в даном бассейне может развиться при окклюзирующем процессе в сонной артерии без патологии самой СМА.
При тотальном инфаркте развивается: контрлатеральная гемиплегия, гемигипестезия, гемианопсия, парез лицевого и подъязычного нервов центрального типа, парез взора в противоположную сторону.
При левосторонних очагах – афазия смешанная или тотальная
При правосторонних – анозогнозия.
Если не страдают задние корково-подкорковые ветви (за счет анастамозов из ЗМА), нет гемианопсии, расстройства чувствительности менее выражены, афазия – моторная.
При двусторонних очагах - присоединяется псевдобульбарный синдром.
Обширный корково-подкорковый инфаркт, когда не страдает внутренняя капсула и подкорковые узлы: симптоматика та же, но развивается гемипарез с преимущественным поражением руки.
При инфаркте в бассейне глубоких ветвей СМА: контрлатеральная спастическая гемиплегия, центральный парез XII и VII черепных нервов (ЧН), иногда без нарушения чувствительности
Инфаркт в бассейне задних ветвей СМА: - они участвуют в кровоснабжении теменной, височной и затылочной долей и при их поражении развивается теменно-височно-угловой синдром: гемианопсия половинная и нижнеквадрантная (за счет поражения подлежащего белого вещества со зрительными путями), гемигипестезия с астереогнозом, афферентный парез за счет нарушения чувствительности.
При левосторонних очагах – синдром Герстнера-Шильдера: афазия сенсорная или амнестическая, аграфия, акалькулия, апраксия, пальцевая агнозия. При правосторонних – нарушение схемы тела.
Вертебрально-базиллярная система.
Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС определяется наличием не менее двух симптомов из характерной триады симптомов, встречающейся у 80% пациентов с данным диагнозом: зрительные и глазодвигательные расстройства, статическая и динамическая атаксия, вестибулярные нарушения.
В настоящее время учитываются и другие симптомы: это транзиторная глобальная амнезия (внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, при этом больные становятся дезориентированными во времени, месте, что связывают с негрубыми нарушениями лимбической системы); другие кратковременные нарушения высших психических функций (различные виды зрительных агнозий, элементы сенсорной и мнестической афазии) в результате ишемии в дистальных корковых ветвях ЗМА.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attaks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы и связанные с ишемией нижней оливы и ретикулярной формации.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушение ритма сна и бодрствования, а ткже различные вегетативновисцеральные расстройства.
Задняя мозговая артерия.
При двусторонних очагах у больного развивается трубчатое зрение. Возникновение трубчатого зрения возможно при тромбозах основной артерии, может быть аурой базилярной мигрени.
При полном поражении 17 поля – полная корковая слепота (сохранены зрачковые рефлексы). При частичном поражении 17 поля - гемианопсия на цвета. В отличие от височной гемианопсии (нижнеквадрантной) окципитальная гемианопсия чаще верхнеквадрантная. При поражении 18 и 19 полей – метаморфопсия и зрительная агнозия (чаще предметная: описать и назвать предмет, глядя на него не может, взяв в руки, говорит, что это ручка), которую нужно дифференцировать с амнестической афазией (то, чем пишут, «как назвать – не знаю»).
При поражении медио-базальных отделов наблюдаются эмоционально-аффективные нарушения: тревожно-депрессивные состояния, психомоторное возбуждение с приступами страха, гнева, ярости. Они могут иметь постоянный или пароксизмальный характер. Иногда наблюдаются зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации. Возможно развитие корсаковского синдрома: относительная сохранность памяти на давние события при нарушении кратковременной памяти. Дезориентировка в месте и времени, иногда конфубуляции. При этом характерно нарушение всех видов памяти: обонятельной, вкусовой, зрительной, тактильной и т.д. Интеллект сохранен.
Диагностика инсульта.
При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, а также скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (нарушения уровня сознания, рвота, генерализованные судороги) и очаговых (двигательные, речевые, чувствительные нарушения) симптомов. Для инсульта характерно, как правило, внезапное возникновение неврологических симптомов; очаговая симптоматика бывает определяющей для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения.
При сборе анамнеза жизни необходимо выявить возможные факторы риска инсульта - артериальную гипертензию, сахарный диабет, мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма, атеросклероз, перенесённые сосудистые заболевания (например, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), гиперхолестеринемию, курение и др. Необходимо также выяснить наследственный анамнез по части сосудистой патологии у родственников больного.
Физикальное обследование больного с острым нарушением мозгового кровообращения проводят по общепринятым правилам по системам органов (дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная и др.). При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики (нарушения уровня сознания, головная боль, тошнота, рвота, генерализованные судороги) , менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики