культивируются в куриных эмбрионах и на среде АристовскогоГельцера. Рост скудный, видимым становится через 4-7 суток.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – больной человек. Переносчики – вши. Патогенез. Вши насасывают кровь больного человека в лихора-
дочном периоде. Боррелии накапливаются у вшей в гемолимфе. Через 4-12 дней они способны заражать человека. При укусе здорового человека возникает зуд. Человек при почесывании места укуса раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу. Инкубационный период – 7-8 дней. Боррелии захватываются лейкоцитами, размножаются и поступают в кровь. В крови они разрушаются антителами, выделяется эндотоксин (ЛПС), под его влиянием из макрофагов выделяется ИЛ-1 и другие цитокины, повышается температура, появляется головная боль. Повреждаются клетки ЦНС, кровеносной системы, паренхиматозные органы. Нарушается местное кровоснабжение в капиллярах внутренних органов, что приводит к развитию геморрагических инфарктов. Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Часть боррелий в тканях изменяют антигенную структуру и снова выходят в кровь. Возникает новый приступ лихорадки. Образующиеся новые антитела действуют как фактор селекции для боррелий: в организме сохраняются варианты бореллий, имеющие антигенные отличия, остальные лизируются. Постепенно межлихорадочный период удлиняется, а лихорадочный становится короче. Если в течение 25 дней лихорадка не повторяется, считают, что человек выздоровел.
Иммунитет гуморальный, нестойкий, не перекрестный с другими боррелиозами.
Лабораторная диагностика
Микроскопический метод. Готовят мазок крови и препарат «толстой капли крови» с целью выявления типичной морфологии возбудителя.
Для выявления антигена в исследуемом материале можно использовать РИФ, ИФА.
Для выявления генов боррелий в крови применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Серологический метод. Используют реакцию иммобилизации боррелий (РИБ). Если в сыворотке больного есть АТ, то через 18-20 часов после инкубации в термостате наступает обездвиживание боррелий. Если процент обездвиживания более 50%, реакция считается положительной. Для выявления антител можно использовать ИФА или непрямую РИФ.
Профилактика неспецифическая: уничтожение вшей. Лечение – антибиотики с учетом чувствительности к ним.
277
Возбудители эндемического возвратного тифа – Borrelia duttoni, Borrelia caucasica, Borrelia persica, Borrelia hispanica, Borrelia parkeri и другие – вызывают острое природно-очаговое трансмиссивное заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами нормальной температуры. Заболевание распространено в странах с жарким климатом.
Морфология такая же, что и у B.recurrentis.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – грызуны; переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача инфекции, что обеспечивает ее эндемичность. У клещей после укуса больных грызунов в слюне накапливаются боррелии. При укусе здорового человека возбудитель выделяется со слюной. Больной втирает его в скарифицированную поверхность кожи. На месте укуса появляется очаг воспаления – розовое пятно, затем узелок с геморрагическим ободком, из него спирохеты поступают в кровь.
Клинические проявления сходны с возвратным эпидемическим тифом, но лихорадочные периоды более короткие. К возбудителям тифа чувствительны морские свинки.
Иммунитет гуморальный, стойкий. Чаще болеют приезжие, у местного населения прочный иммунитет за счет бытовой иммунизации.
Методы диагностики такие же, как предыдущего тифа.
Для дифференцирования от эпидемического возвратного тифа
проводят биопробу на морских свинках. У них через 5-7 дней после заражения в крови обнаруживается много спирохет.
Профилактика неспецифическая – дератизация, дезинсекция, защита людей от укуса клещей.
Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия.
Возбудитель болезни Лайма – Borrelia burgdorferi вызывает си-
стемную природно-очаговую трансмиссивную инфекцию, характеризующуюся эритемой, лихорадкой, поражением центральной и периферической нервной системы, суставов, сердца и крупных сосудов. Впервые болезнь Лайма описана в 1975 г. как воспалительная артропатия, связанная с укусом иксодовых клещей в населенном пункте Лайм (США). Боррелии были выделены из клещей Ixodes dammini (современное название – Ixodes scapularis) У. Бургдорфером, отсюда они получили название Borrelia burgdorferi.
Таксономия и номенклатура. С использованием современных методов геносистематики боррелий было показано, что вид B. burgdorferi является весьма гетерогенным. Из него было выделено более 10 новых видов. У человека Лайм-боррелиоз вызывают следующие ви-
ды: собственно B. burgdorferi, а также B. afzelii, B. garinii, B. bissettii.
278
Кроме того, оказалось, что они вызывают и разные клинические формы заболевания.
Морфология и культуральные свойства возбудителей системного клещевого боррелиоза Лайма общие со всеми боррелиями. Медленно растут на сложной среде Келли с дрожжевым гидролизатом, аминокислотами, витаминами.
Антигенные свойства: имеют липопротеиновые АГ наружной мембраны – OspA, OspB, OspC; белковый антиген.
Факторы патогенности: – эндотоксин.
Характеристика заболевания
Источник и резервуар инфекции – мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот.
Путь передачи – трансмиссивный через укусы клещей Ixodes scapularis, в России и Беларуси – через укусы I. ricinus и I. persulcatus,
у которых возможна трансовариальная передача возбудителя. Это обеспечивает эндемичность заболевания. Выражена сезонность, чаще люди болеют в мае-августе после посещения леса, дачи.
Патогенез и клинические проявления. От места укуса клеща боррелии проникают в кожу, где развивается пятно кольцевидной эритемы вокруг места укуса, которая постепенно увеличивается, образуется мигрирующая эритема более 5 см в диаметре. Возбудитель попадает в кровь и разносится во внутренние органы, вызывает там очаги деструкции. Параллельно возбудители адсорбируются на клетках, взаимодействуют с мембранными гликолипидами поверхности нейроглии. Выражены аутоиммунные процессы и артриты, особенно у пациентов, имеющих HLA-DR2 и HLA-DR4 антигены. Все это обеспечивает полиморфизм клинических проявлений и цикличность заболевания.
I фаза длится от 7 до 30 дней после укуса клеща. Появляется эритема у входных ворот. В пораженной ткани много лимфоцитов, плазмоцитов, развивается васкулит. Кожные проявления более характерны при инфицировании B. afzelii.
II фаза проявляется неврологическими (развиваются менингиты, менингоэнцефалиты) и кардиальными расстройствами. Длится несколько месяцев. Характерна для инфекции B. garinii.
III фаза – артритическая. Поражаются суставы. Продолжается несколько месяцев или лет (B. burgdorferi).
Иммунитет – антительный, неперекрестный с другими боррелиозами.
Лабораторная диагностика
Основной метод диагностики – клинический.
Материал для лабораторных исследований: кровь, ликвор, синовиальная жидкость.
279
Микроскопический метод предусматривает несколько вариантов: микроскопия нативного материала в «темном» поле или в фазовоконтрастном микроскопе, приготовление мазков с окраской по Граму или по Романовскому-Гимзе.
Серологический метод. Выявляют антитела в непрямой РИФ или ИФА, начиная с 3-6 недели заболевания. До 4-6 недель находят антитела IgМ, диагностический титр их 1:64, к 8-10 неделям определяют IgG, диагностический титр 1:128. В течение года после заболевания титр антител нарастает.
ПЦР выявляет в крови больных гены боррелий.
Профилактика неспецифическая: защита от укусов клещей при посещении леса, дачи. Также рекомендуется профилактический прием антибиотиков после укуса.
Специфическая профилактика.
В настоящее время разрабатываются субъединичные, рекомбинантные и ДНК-вакцины на основе белков OspA и OspС.
Лечение – назначение антибиотикотерапии (доксициклин, беталактамные антибиотики, азитромицин).
15.3. Лептоспиры
Лептоспироз (водная лихорадка) – острое природно-очаговое, зоонозное инфекционное заболевание. Для него характерны интоксикация, миалгии, поражение почек, печени, нервной и сосудистой систем. Выражен геморрагический синдром, часто бывает желтуха.
Таксономия. Семейство Leptospiraceae до 1989 г. включало два вида: Leptospira interrogans (патогенен для людей и животных) и
L.biflexa – сапрофит.
К настоящему времени на основании методов геносистематики выделено более 20 генетических видов лептоспир (L. interrogans, L.biflexa, L.noguchii, L.alexanderi и т.д.).
L.interrogans включает в себя более 200 сероваров, разделенных на 23 серогруппы. В СНГ встречаются представители 13 групп, 27 серовариантов. Основные серовары: L.icterohaemorragiae, L.grippotyphosa, L.canicola, L.pomona и др.
Возбудитель был выделен в 1915 г. японским исследователем А. Инада.
Свойства
Морфология. Длинные извитые нити, много (12-20) равномерных плотно прилегающих друг к другу завитков.
Имеют форму латинской буквы «S» с крючками на концах. Спор и капсул нет, подвижны – имеют фибриллы (периплазматические
280
жгутики). Очень плохо окрашиваются анилиновыми красителями, поэтому лептоспиры лучше изучать в «темном» поле.
Культуральные свойства. По типу дыхания – аэробы, микроаэрофилы. Хорошо растут на среде с 30% кроличьей сыворотки при температуре 28-300С; растут медленно 5-7 суток. Оценивают рост при микроскопии жидкой среды в «темном» поле.
В полужидких средах образуют колонии.
Антигены. Имеются группоспецифические антигены, по наличию которых все лептоспиры разделены на 38 серогрупп, и типоспецифические поверхностные липопротеиновые антигены, по которым лептоспиры разделены на сероварианты. Их определяют в реакции микроагглютинации с монорецепторными сыворотками.
Факторы патогенности: эндотоксин вызывает жировой гепатоз, кровоизлияния в селезенке, геморрагические нефриты; экзотоксины представлены гемолизинами и цитотоксином, которые проникают в межклеточные пространства органов и тканей, особенно печени, почек, нервной системы, обусловливают капилляротоксикоз и органные нарушения; гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза обеспечи-
вают быстрое распространение и паразитизм возбудителя в организме больного; адгезины способствуют избирательному депонированию возбудителя за счет адсорбции на поверхности эпителиальных клеток, что приводит к повреждению почечных канальцев.
Источник и резервуар инфекции – грызуны, животные, птицы. Лептоспиры выделяются из их организма с мочой в воду, почву.
Резистентность. Сохраняют жизнеспособность 2-3 недели; в пищевых продуктах сохраняются несколько дней. Погибают при высушивании, действии ультрафиолета и дезинфицирующих растворов.
Пути передачи: водный, реже алиментарный и контактный. Входные ворота – кожа и слизистые.
Патогенез.
Возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путем распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов инвазии и агрессии, адгезинов вызывает поражение паренхиматозных органов, особенно печени, почек и селезенки.
Если нарушается пигментный обмен, то развивается желтушная форма, обусловленная как механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, так и токсическим действием метаболитов и продуктов распада микроорганизмов.
Лептоспироз сопровождается геморрагическим синдромом, что связано с действием токсинов на эндотелий сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудистой стенки, и появляются геморрагии.
281