Актиномикоз может развиваться в результате экзогенного и эндогенного инфицирования, чаще в результате аутоинфекции на фоне иммунодефицитов, травм, гнойно-воспалительных заболеваний.
Источник инфекции – люди и многие животные.
Пути передачи – воздушно-капельный, контактный, аутоиммунный, реже алиментарный.
Входные ворота – кожа и слизистые Патогенез. Возбудитель распространяется гематогенно и лимфо-
генно. В тканях актиномицеты образуют друзы, вокруг них скапливаются лейкоциты, формируется грануляционная ткань, в которой много плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре этого образования происходит некроз клеток, распад тканей. В очаги проникают фагоциты, поглощают кусочки мицелия и мигрируют в другие ткани, вызывая образование вторичных друз. Могут присоединяться вторичные инфекции за счет гноеродных кокков. При метастазировании актиномицетов в головной мозг, средостение заболевание часто заканчивается летально (рис. 16).
Выделяют несколько клинических форм заболевания: острую и хроническую; шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную и др. Течение заболевания утяжеляется иммунодефицитами, аутоиммунными реакциями и ПЧЗТ.
Иммунитет не формируется. Антитела не выполняют защитной функции.
Лабораторная диагностика
Материал для исследования: гной из свищей, мокрота, моча, трупный материал и т.д.
Методы исследования.
Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля», эмульгируя материал в 10-20% щёлочи и слегка подогревая препарат. Можно готовить мазки и окрашивать их по РомановскомуГимзе. Обнаруживаются друзы или нити тонкого несептированного неветвящегося мицелия. Друзы представляют собой агрегаты мицелия, имеют вид округлых или овальных базофильных масс с эозинофильными структурами на поверхности.
Бактериологический метод. Материал засевают на кровяной, сывороточный агары, среду Сабуро или бульоны. Посевы инкубируют 1- 2 недели в аэробных и анаэробных условиях. Идентификацию проводят с учётом культуральных, биохимических и антигенных свойств.
Аллергический метод. Выявляют ПЧЗТ с актинолизатом. Серологический метод. В парных сыворотках определяют нарас-
тание титра антител в ИФА, РСК, ВИЭФ, РИФ (непрямой вариант метода). Параллельно используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом для оценки клеточного иммунитета.
266
Профилактика только неспецифическая.
Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, клиндамицин, эритромицин. Длительность приёма лекарственных препаратов составляет не менее 4-6 недель. Используют и хирургические методы – иссечение пораженных тканей. Применяют актинолизат из аутоштаммов, иммуностимуляторы (левамизол, продигиозан), лазеро- и физиотерапию.
14.5. Листерии
Листерии – возбудители зоонозного заболевания, которое сопровождается поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией.
Первое описание возбудителя листериоза в 1911 г. было сделано Халфесом. В 1929 г. А. Нифельдт выделил возбудителя от человека с ангиной и высоким моноцитозом. В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.
Таксономия. Семейство Corynebacteriaceae, род Listeria, виды L.grayi, L.ivanovii, L.monocytogenes, L.murrayi, L.seeligeri и др., типовой вид L.monocytogenes.
Свойства
Морфологические. Листерии представляют собой мелкие грамположительные коккобактерии. Они не имеют спор, капсул, являются перитрихами. В мазках могут располагаться беспорядочно, под углом друг к другу, цепочками или параллельными рядами.
Культуральные. Листерии факультативные анаэробы, культивируются на слабощелочных питательных средах. Рост скудный. При посеве сплошным газоном дают голубоватый тонкий налет, который легко смывается. Смыв имеет слизистый характер, обладающий запахом творога или молочной сыворотки за счет накопления продуктов углеводного обмена. Хорошо растут на средах с глюкозой, диссоциируя на S- и R-формы. На кровяном агаре дают зоны -гемолиза. Селективной средой является кровяной агар с трипафлавином и налидиксовой кислотой. Оптимальная температура роста 370С, но могут расти и при низких температурах. S-формы – мелкие, круглые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии. R-формы – шероховатые, грубозернистые колонии с неровными краями.
На жидких средах листерии дают равномерное помутнение с последующим образованием осадка.
Биохимические. Выражена сахаролитическая активность. Разлагают до кислоты глюкозу, мальтозу. Медленно разлагают сахарозу, глицерин и лактозу. Не ферментируют маннит и крахмал, не дают ин-
267
дола и сероводорода, не восстанавливают нитраты. Выделяют каталазу.
Антигены. Листерии имеют О- соматический, термостабильный антиген и Н- жгутиковый, термолабильный антиген. Выделяют 7 серовариантов листерий.
Факторы патогенности.
Выделяют - и -гемолизины, моноцитозстимулирующий фактор, эндотоксин, фосфолипазы, которые способствуют растворению клеточных мембран и проникновению возбудителя в макрофаги и клетки эпителия. Выражен внутриклеточный паразитизм.
Листериоз – зоонозное заболевание с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов. Источниками инфекции могут быть многие домашние и дикие животные, птицы.
Пути передачи. Человек заражается чаще алиментарным путём через загрязнённую возбудителем воду и пищевые продукты, реже – воздушно-капельным и контактным при разделывании мяса, обработке шкур и даже транссмиссивно через клещей и других кровососущих членистоногих. Возможен и вертикальный путь заражения плода от больной матери.
Патогенез и клинические проявления.
Листерии попадают в организм человека через воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые зева, глаз, через поврежденную кожу. Благодаря факторам вирулентности распространяются в организме, проникают в кровь, лимфу. Могут поражать миндалины, печень, селезёнку, надпочечники, центральную нервную систему. В результате клинические проявления заболевания очень разнообраз-
ны. Чаще встречается ангино-септическая форма, реже нервная, гла- зо-железистая и септико-гранулематозная у новорожденных. Про-
гноз чаще благоприятный, но листериоз у беременных приводит к гибели плода.
Иммунитет носит клеточный характер, в меньшей степени – гуморальный. Активированные Т4-лимфоциты и естественные киллеры выделяют гамма-интерферон, который стимулирует макрофаги. Последние выделяют ИЛ-12, оказывающий активирующее действие на Т4-лимфоциты, естественные киллеры и их пролиферацию. После заболевания формируется долгоживущий клон клеток памяти, это обеспечивает стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика
Материал зависит от стадии и формы заболевания. Исследуют слизь из зева, пунктат увеличенных лимфоузлов, кровь, ликвор, у новорожденных – пуповинную кровь. При гибели плода исследуют секционный материал.
268
Бактериологический метод. Исследуемый материал засевают на глюкозо-печёночный или глюкозо-глицериновый бульон. Культивируют при 370С до трёх недель. Суточные колонии, имеющие зоны гемолиза, изучают под микроскопом. Затем пересевают на глюкозокровяной агар или другие плотные среды. Они имеют сине-зелёную окраску. Выделенную культуру идентифицируют по морфологическим, культуральным, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам в реакции агглютинации.
Серологический метод используют со второй недели заболевания в динамике. Ставят РСК, реакцию агглютинации, ИФА или непрямую РИФ.
Экспресс-диагностика. Для выявления антигена в исследуемом материале используют РИФ. Можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Реже применяют биологическую пробу на белых мышах. После гибели мышей делают протокольные посевы из внутренних органов трупа, выделяют и идентифицируют культуру.
Профилактика только неспецифическая. Она сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях. В очагах проводят дератизацию, уничтожение бродячих кошек и собак. В неблагоприятных по листериозу районах молочные продукты подлежат обязательной термической обработке.
Лечение. Проводится антибиотиками ( -лактамы, макролиды) и витаминами.
269
XV. ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ
Таксономия. Представители патогенных спирохет относятся к 2-
м семействам – Spirochaetaceae и Leptospiraceae, которые входят в порядок Spirochaetales. Возбудителями болезней у человека являются представители родов Borrelia и Treponema, входящие в первое семейство. Семейство Leptospiraceae включает род Leptospira, который также содержит патогенных представителей.
15.1. Трепонемы
Таксономия. Семейство Spirochaetaceae, род Treponema, вид
T.рallidum. Этот вид включает в себя несколько подвидов (субвидов): T.pallidum вызывает венерический и врожденный сифилис во
всех странах мира.
T.endemicum bejel (беджель) – возбудители невенерического сифилиса в арабских странах, где находятся эндемические очаги этой инфекции.
T.carateum вызывает хронический трепонематоз (пинта). Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке.
T.pertenuе вызывает фрамбезию или тропический сифилис в странах Африки, Центральной Америки, Индии, Индонезии и других.
T.vincentii – участник смешанной инфекции, приводящей к развитию язвенно-некротической ангины.
15.1.1. Возбудитель сифилиса Сифилис – хроническое венерическое заболевание с вариабель-
ным и цикличным течением, при котором поражаются все органы. Возбудитель был открыт в 1905 г. (Э.Гофман, Ф.Шаудин) при микроскопии в «темном» поле отделяемого из сифилитической язвы.
Свойства
Морфология и структура. Трепонемы имеют извитую форму, 8- 12 равномерных мелких завитков, их структура представлена цитоплазматическим цилиндром, который снаружи покрыт чехлом, под ним располагаются трехслойная наружная клеточная стенка и цитоплазматическая мембрана. Спор и капсул не имеют, но могут в неблагоприятных условиях образовывать цисты (трепонема скручивается и покрывается плотной оболочкой), переходить в L-форму. Подвижны, имеют глубокие и поверхностные фибриллы с двух концов (периплазматические жгутики), которые располагаются между клеточной стенкой и ЦПМ.
Трепонемы содержат около 40% липидов, очень мало нуклеопротеидов, вследствие чего плохо окрашиваются анилиновыми красите-
270
лями, грамотрицательны, при окраске по Романовскому-Гимзе приобретают бледно-розовый цвет, поэтому и называются бледными спирохетами.
Культуральные свойства. По типу дыхания анаэробы или микроаэрофилы, оптимум температуры роста – 350С. На искусственных питательных средах растут плохо. Их можно культивировать на сывороточных средах с добавлением кусочков яичек кролика или печеночной ткани. При этом возбудители теряют вирулентность и называются культуральными трепонемами. Лучше размножаются в яичке кролика или в курином эмбрионе, где вирулентность сохраняется, свойства возбудителя при этом не меняются, и такие трепонемы называют тканевыми.
Антигены. Выявлено 4 антигенных фракции: белковая термолабильная, полисахаридная термостабильная и 2 липидных фракции, одна из них – фосфолипидная, идентична кардиолипиновому антигену сердца быка и имеет диагностическое значение, т.к. вступает в реакцию с антителами, образовавшимися у больного при сифилисе (антигенная мимикрия). При распаде выделяют эндотоксин.
Устойчивость в окружающей среде. Устойчивы к низким температурам, чувствительны к высоким. Разрушаются уже при 550С. Чувствительны к растворам ртути, мышьяка, сулемы, антибиотикам.
Характеристика заболевания
Источник инфекции – больной человек.
Пути передачи: половой, трансплацентарный, трансфузионный (после переливания крови) и контактно-бытовой.
Входные ворота – поврежденные кожа и слизистые, откуда возбудитель попадает в лимфу, кровь, развивается генерализованный процесс, после чего поражаются внутренние органы и ЦНС. Заболевание протекает циклично.
Инкубационный период – 24 дня (до 90 дней).
Патогенез. Первичный серонегативный сифилис. После проник-
новения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют антигены и эндотоксин, вызывают местное воспаление. У входных ворот (на слизистой оболочке половых органов) возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва с твердым дном со скудным серозным отделяемым – «твердый шанкр», увеличиваются и воспаляются паховые лимфоузлы, возникает лимфоаденит. Эта стадия длится 5-6 недель. Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы.
Вторичный генерализованный сифилис. Возбудители циркули-
руют в крови, разрушаются, выделяется эндотоксин, антигены трепонем вызывают образование антител и развитие аллергии, на коже и слизистых оболочках появляются полиморфные аллергические высы-
271