При шлифовании и полировании поверхностей выделяются тонкодисперсные пыли, а при деревообработке – большое количество опилок, стружки и древесной пыли, выделяется пыль при производстве сварочных работ, газовой и плазменной резке металла и т.д. Пыль, образующаяся в процессе абразивной обработки на (30–40)% состоит из материалов абразивного круга, но (60–70)% - из обрабатываемого материала.Производственная пыль не только отрицательно воздействует на организм человека, но иногда и ухудшает производственную обстановку (видимость, ориентирование) в пределах рабочей зоны и одновременно приводит к быстрому разрушению трущихся частей машины. Кроме того, пыль может быть взрывоопасной, являться источником статических зарядов электричества, а также может быть переносчиком микробов.Поражающее действие пыли на организм человека во многом определяется ее физико-химическими свойствами, токсичностью, дисперсностью, т.е. размером частиц пыли, а также концентрацией в воздухе рабочей зоны. Степень опасности пыли зависит также от формы ее частиц, их твердости, волокнистости, электрозаряженности, удельной поверхности и др. свойств.Пыль подразделяется на органическую, неорганическую и смешанную. К органической относится пыль животного и растительного происхождения, например, хлопчатобумажная, древесная. К неорганической относится минеральная пыль, например, цементная, кварцевая, асбестовая, а также металлическая. Пыль по степени ее измельчения (дисперсности) делят на две группы: видимую, с размером частиц более 10 мкм и микроскопическую, менее 10 мкм.Пылевидные частицы находятся в непрерывном движении в среде, в которой они взвешены. Скорость осаждения пыли из воздуха находится в зависимости от размера частиц. Крупные частицы относительно быстро осаждаются под действием силы тяжести. Более мелкие частицы пыли, преодолевая сопротивление воздушной среды, падают с меньшими скоростями, а самые мелкие, высокодисперсные частицы могут длительное время перемещаться в воздухе. Последнее обстоятельство объясняется большим отношением общей поверхности пылинок к их объему и массе.Частицы пыли заряжаются электричеством, величина их заряда определяется химическим составом вещества. Неметаллическая пыль заряжается положительно, а металлическая – отрицательно. Разноименно заряженные частицы притягиваются друг к другу, слипаются, коагулируют, увеличиваются в размерах и оседают быстрее других частиц. При одноименных зарядах происходит отталкивание частиц, и их коагуляция затрудняется.
Характер и эффективность действия пыли зависит от ее заряда. Известно, что заряженные частицы дольше задерживаются в легких, чем нейтральные, поэтому при прочих равных условиях они более опасны для организма. Вредность воздействия пыли также связана с растворимостью, твердостью, формой пылинок.По вредности пыли могут быть инертными и агрессивными. Инертная пыль (сажа, сахарная пыль и др.) состоит из веществ, не оказывающих токсического воздействия на организм человека. Агрессивная пыль (пыли свинца, мышьяка и др.) обладают токсическими свойствами. Работа в запыленной среде с течением времени может привести к профессиональным заболеваниям. Твердые пылинки с острыми краями могут вызвать травмы глаз и т.д.Пыль может оказывать на организм человека фиброгенное, раздражающее и токсическое действие.Фиброгенным называется такое действие пыли, при котором в легких происходит разрастание соединительной ткани, которое приводит к нарушению нормального строения и функции органа.Пыль некоторых веществ и материалов (стекловолокно, слюда и др.) оказывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути, слизистые оболочки глаз, кожу.Токсическое действие оказывает пыль токсических веществ (свинец, хром, бериллий и др.), которая попадает в организм человека через легкие.Вредность пыли обусловлена ее способностью вызывать профессиональные заболевания. Наиболее тяжелые заболевания возникают при попадании пыли в легкие. Эти виды заболеваной носят общее название пневмокониозов (по гречески «пневмо» - легкие, «конис» - пыль). Они имеют много разновидностей (металлокониоз, зерновой пневмокониоз, асбестоз, талькоз, цементоз, каолиноз и др.).Под влиянием пыли развиваются конъюктивиты, поражения кожи и др.Вредное воздействие пыли усугубляет тяжелый физический труд, неблагоприятные метеорологические условия, некоторые газы.Решающее влияние на степень поражения организма человека вредными химическими веществами и пылью имеет концентрация их в воздухе рабочей зоны и продолжительность воздействия. В производственных условиях работающие зачастую подвергаются одновременному воздействию нескольких вредных веществ. При этом, возможно суммирование их воздействия, независимое вредное действие каждого из них или уменьшение этого воздействия за счет взаимной нейтрализации вредных веществ.
Определенное значение имеют также индивидуальные особенности человека. Известно, что при работе в одних и тех же условиях некоторые люди заболевают чаще других.3.ПрофзаболеванияДействующий в Российской Федерации список профессиональных заболеваний (утвержден в 1996 г.) основан на этиологическом принципе и включает 150 заболеваний. Он состоит из трех разделов. Первый содержит наименование болезней в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ) ВОЗ IX пересмотра. Болезни объединены в
семь основных групп. Под воздействием вредных веществ формируется 1 и 2 группы:1-я группа - острые и хронические интоксикации и их последствия;
2-я группа - заболевания, вызываемые воздействием промышленных аэрозолей;1 группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.
Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)Пневмокониозы (от лат.
pneumon - легкие,
conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.
Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.
СиликозСиликоз (от лат.
silicium - кремний), или
халикоз (от греч.
chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO
2 (рис. 337).
Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.Согласно
токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H
2SiO
3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе.
Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно
иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к
аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.
Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза
гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).При
узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об
опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.При
диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси
кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета
(бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят
смешанную форму силикоза легких.
Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение
типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340).