Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой
131
На ЭКГ:
Вопросы:
1.Сформулируйте диагноз.
2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.
3.Объясните, с чем связана разница в значениях пульса, определенного на периферических артериях, и ЧСС во время аускультации.
4.Опишите изменения на ЭКГ.
5.Какова должна быть тактика ведения данной пациентки на этапе обращения в неотложную помощь и в дальнейшем (плановая терапия).
6.Рассчитайте риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2- VASc.
7.Как могла бы измениться тактика ведения пациентки, если бы она обратилась за медицинской помощью через 3 сут после появления жалоб.
Задача № 2
Мужчина 58 лет обратился к кардиологу по месту жительства в связи с жалобами на перебои в работе сердца, ощущение «провалов, замирания сердца». При самостоятельном подсчете пульса пациент отметил, что во время появления подобных ощущений пульс периодически бывает 35 уд./мин. Подобные жалобы беспокоят в течение последних 2-х месяцев. Других жалоб нет. В анамнезе: считал себя практически здоровым до прошлого года, когда перенес передний Q ИМ. Коронарография не выполнялась, так как в том стационаре, где пациент находился по поводу ИМ, такой возможности не было, а в последующем возможность проведения данной процедуры с больным не обсуждалась. Пациент получает рекомендованные ему после ИМ ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, метопролол 50 мг/сут, периндоприл 5 мг/сут, аторвастатин 20 мг/сут.
При объективном осмотре состояние относительно удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски. АД 120/70 мм рт. ст. Пульс 70 уд./мин, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения, неритмичный —
втечение 1 минуты 12 экстрасистол. Тоны сердца приглушены, неритмичные —
втечение 1 минуты 12 экстрасистол. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.
132
Больной был направлен на ЭКГ. На ЭКГ:
Вопросы:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Объясните, какие причины привели к данному заболеванию.
3.Объясните, с чем может быть связано урежение пульса до 35 уд./мин у данного пациента.
4.Опишите изменения на ЭКГ, используя табл. 5.3. Какие дополнительные методы обследования необходимо выполнить у данного пациента?
6.Какова должна быть тактика лечения данного больного?
Литература
Основная:
1.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.
2.Орлов Н. В. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2014. — 560 с.
Дополнительная:
1.Журнал «Вестник аритмологии» за 2011–2014 гг.
2.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.
3.Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств Всероссийского национального общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) 2013; www.vnoa.ru
6.НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ (БЛОКАДЫ)
Вэтой главе мы, прежде всего, коснемся нарушения проведения импульсов от предсердий к желудочкам (АВ-блокады) и немного обсудим такую патологию, как синоатриальные (СА) блокады.
Прежде всего введем несколько понятий.
Подавление активности синусового узла или блокада проведения импульсов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником которых являются дистальные центры автоматизма. Замещающие узловые ритмы обусловлены импульсами из АВ-соединения и пучка Гиса. Они характеризуются нормальными, узкими комплексами QRS с ЧСС 40–60 уд./мин. Перед этими комплексами нет зубца Р, так как источник возникновения импульса находится дистальнее предсердий. В случае ретроградного проведения (см. выше) после комплекса QRS могут определяться отрицательные зубцы Р (в отведениях II, III, aVF). Замещающий желудочковый ритм характеризуется ЧСС <40 уд./мин и широкими комплексами QRS, так как в этом случае импульсы проводятся по другим путям, а не по быстрым волокнам Пуркинье.
Замещающие ритмы — это защитные механизмы, способствующие поддержанию ЧСС при угнетении синусового узла или АВ-блокаде.
Синдром слабости синоатриального узла
В основе синдрома слабости синусового узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла и/или замедление проведения импульса от клеток САузла к ткани предсердий. Различают первичный и вторичный СССУ. Первичный (истинный) СССУ развивается как результат органического повреждения САузла у больных ИБС, ИМ, миокардитом, кардиомиопатией и др., а также при передозировке сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами. Вторичный
СССУ характеризуется снижением функции СА-узла, обусловленным, преимущественно, выраженным нарушением вегетативной регуляции с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы.
У больных СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия.
Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением проведения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом.
Различают три степени СА-блокады, однако выявить СА-блокаду I степени по ЭКГ практически невозможно.
ЭКГ-признаками СА-блокады II степени являются:
–ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRST);
–удлиненные интервалы Р–Р во время пауз (блокирование импульса) равны или чуть короче по продолжительности, чем 2 интервала Р–Р (реже 3–4 интервала Р–Р);
134
–после длинных пауз интервал Р–Р постепенно укорачивается;
–во время длинных пауз возможно появление замещающего ритма.
СА-блокада III степени характеризуется полным прекращением проведения импульсов из СА-узла к предсердиям. Эта степень блокады распознается при проведении электрофизиологического исследования. На обычной ЭКГ регистрируется лишь один из замещающих ритмов.
Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Причины возникновения АВ-блокад:
–органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;
–интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адренобло- каторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;
–выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);
–идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
–фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также ко-
лец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви). АВ-блокады можно разделить по устойчивости на:
–преходящую (транзиторную);
–перемежающуюся (интермиттирующую);
–хроническую (постоянную);
по уровню возникновения на:
–проксимальную (на уровне предсердий или АВ-узла);
–дистальную (ствол пучка Гиса или его ветви) — этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.
Степени блокады:
I степень АВ-блокады (неполной, рис. 6.1) — это замедление проводимости на любом уровне АВ-проведения;
Рис. 6.1. АВ-блокада I степени
135
II степень АВ-блокады (неполной, рис. 6.2, а, б) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрического импульса;
а
б
Рис. 6.2. а — АВ-блокада II степени Мобитц 1; б — АВ-блокада II степени Мобитц 2
III степень АВ-блокады (полной, рис. 6.3) — полное прекращение АВпроводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.
Рис. 6.3. АВ-блокада III степени
При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с, что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обратимыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ишемия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, бета-блокаторов и антагонистов кальция).