Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

116

–имплантация специальных устройств для длительной записи ЭКГ («loop-re- corder»).

Запомните!

При фибрилляции и трепетании предсердий на ЭКГ регистрируется несинусовый ритм: отсутствует зубец Р, при фибрилляции предсердий вместо Р регистрируются волны f, при трепетании предсердий — «пилообразные» волны F; при фибрилляции предсердий R–R разные, при трепетании предсердий R–R, чаще всего, одинаковые.

Фибрилляция предсердий обычно, кроме тех случаев, когда считается идиопатической, является осложнением основного заболевания, которое привело к фибрилляции предсердий. Поэтому при формулировке диагноза необходимо учитывать, какое заболевание привело к развитию фибрилляции/трепетания предсердий; какая форма фибрилляции/трепетания предсердий — пароксизмальная, персистирующая или постоянная; какая частота желудочковых ответов (тахисистолическая, нормосистолическая, брадисистолическая формы) в случае пароксизмальной или персистирующей форм — когда произошло восстановление синусового ритма и каким способом.

Примеры формулировки диагноза

1. Основной диагноз: гипертоническая болезнь III ст., риск очень высокий. Осложнения: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисисто-

лическая форма, пароксизм 01.09.2011, спонтанное восстановление синусового ритма 01.09.2011.

Сопутствующие заболевания: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, ишемия II А.

2.Основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца. Критический митральный стеноз.

Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма ХСН II б ст. III ФК.

Сопутствующие заболевания: состояние после кардиоэмболического ОНМК в бассейне ЛСМА 10.10.2009.

3.Основной диагноз: врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.

Осложнения: пароксизмальная форма трепетания предсердий. Состояние вне пароксизма.

Сопутствующие заболевания: нет.

Принципы терапии

Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений:

–лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсердий — смотрите в разделах, посвященных соответствующим заболеваниям; обращаем особое внимание на важную роль ингибиторов АПФ,

117

антагонистов рецепторов ангиотензина и статинов, уменьшающих ремоделирование миокарда;

–контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление и сохранение синусового ритма;

–контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на поддержание нормосистолической формы ФП/ТП в тех случаях, когда восстановление и удержание синусового ритма невозможно;

–антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических осложнений.

Прежде чем обсудить вопрос восстановления и сохранения синусового ритма, необходимо вспомнить классификацию антиаритмических препаратов.

Классификация антиаритмических препаратов Vaughann Williams, модифицированная H. Singh и D. Harrison:

Класс I — блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты), угнетающие начальную деполяризацию сердечного волокна (фазу 0 потенциала действия) преимущественно в клетках с быстрым электрическим ответом.

Группа Iа — умеренно выраженное угнетение начальной деполяризации

иувеличение продолжительности реполяризации за счет блокады калиевых каналов (хинидин, дизопирамид).

Группа Ib — слабо выраженное угнетение начальной деполяризации и уменьшение продолжительности реполяризации (лидокаин, дифенин).

Группа Iс — резко выраженное угнетение начальной деполяризации и отсутствие влияния на реполяризацию (этмозин, пропафенон).

Класс II — блокаторы β-адренорецепторов (метопролол, бисопролол).

Класс III — блокаторы калиевых каналов, удлиняющие продолжительность потенциала действия и абсолютного рефрактерного периода, преимущественно за счет угнетения фазы реполяризации сердечного волокна (соталол, амиодарон).

Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция — верапамил, дилтиазем); угнетают фазу 0 потенциала действия и спонтанную диастолическую деполяризацию в клетках с медленным ответом (СА-узел, АВсоединение).

Стратегия контроля ритма (восстановление синусового ритма) проводится у пациентов с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией/трепетаниями предсердий. При пароксизмальной форме ФП/ТП восстановление синусового ритма происходит, чаще всего, спонтанно — т. е. самостоятельно; тем не менее, иногда (нестабильность гемодинамики, выраженная симптоматика и др.) требуется экстренная кардиоверсия.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) бывает электрическое

имедикаментозное.

Электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия), в основном, применяется у пациентов с нарастанием острой сердечной недостаточности, острым коронарным синдромом и др. Иногда электрическая кардиоверсия проводится в случае неэффективности медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов (см. схему 5.1). Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца.

118

Для принятия решения о кардиоверсии необходимо знать точные сроки начала пароксизма, так как кардиоверсия без специальной подготовки возможна только в течение первых 48 ч после начала пароксизма. Если от начала пароксизма прошло более 48 ч или точные сроки неизвестны, то необходимо дополнительное обследование и назначение антикоагулянтной терапии (см. схему 5.2).

Если синусовый ритм восстановился, то, чаще всего, назначают противоаритмическую терапию, направленную на сохранение синусового ритма; для этой цели используются препараты I и III классов. Препараты I класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца.

Стратегия контроля ЧСС применяется у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий и у части пациентов с персистирующей формой. Для этой цели используются бета-блокаторы и антагонисты кальция, которые замедляют проведение по АВ-узлу, таким образом, уменьшая количество импульсов, которые могут пройти из предсердий к желудочкам. Дигоксин (сердечный гликозид), формально не являющийся антиаритмическим препаратом, также применяется для контроля ЧСС, он оказывает отрицательное дромотропное действие — замедляет проводимость по АВ-узлу.

Если вы хотите больше узнать, каким образом производится выбор между стратегией контроля ритма и контроля частоты сердечных сокращений, то вам следует обратиться к рекомендованной в конце разделов литературе.

У части пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, имеются побочные эффекты антиаритмических препаратов или иные причины, применяются немедикаментозные способы лечения ФП/ТП:

–трансвенозная катетерная радиочастотная аблация:

•очага эктопической активности при трепетании предсердий;

•устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатической форме);

•зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП;

–деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора;

–катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора);

–хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде

предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на открытом сердце.

Методы катетерной аблации ФП были разработаны для определенной группы пациентов — больных с пароксизмальной идиопатической фибрилляцией предсердий. Результаты отдаленного наблюдения за такими больными свидетельствуют о том, что после радиочастотной аблации (РЧА) удается чаще добиться стабильного синусового ритма, чем на фоне антиаритмической терапии, хотя поздние рецидивы тоже возможны.

В целом катетерная аблация показана пациентам, у которых клинические симптомы сохраняются, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, включающую средства для контроля ЧСС и ритма сердца, или у пациента имеются противопоказания к назначению антиаритмических препаратов. В некоторых случаях учитываются предпочтения самого пациента, который не желает получать длительную антиаритмическую терапию.