Материал: Фундаментальный блок Анатомия человека #001. Эпифизарный хрящ это

1) глютамин;

2) аргинин;

3) аспарагиновую кислоту;

4) триптофан;

5) глицин.

#010. Эталонным белком считается белок, потребление которого в строго необходимых для организма количествах в течение длительного времени:

1) никак не влияет на азотистый баланс;

2) вызывает аминоацидурию;

3) поддерживает положительный азотистый баланс;

4) поддерживает нулевой азотистый баланс;

5) приводит к отрицательному азотистому балансу.

#011. К аминоацидопатиям не относится:

1) цистинурия;

2) фенилкетонурия;

3) глюкозурия;

4) лизинурия;

5) гистидинурия.

#012. Явление аминоацидурии не вызвано этой причиной:

1) повышение концентрации аминокислот(ы) в крови выше максимальных возможностей почечной реабсорбции;

2) недостаточный синтез антидиуретического гормона в организме;

3) конкурентное ингибирование одной аминокислотой реабсорбции и метаболизма других;

4) дефект транспортного рецептора или сопряженного с ним энергетического процесса в почечных канальцах;

5) дефект апикальной мембраны клеток почечного эпителия.

#013. К нарушениям обмена фенилаланина и тирозина не относится:

1) фенилкетонурия;

2) тирозинозы;

3) индиканурия;

4) альбинизм;

5) алкаптонурия.

#014. Болезнь «кленового сиропа» не наблюдается при нарушениях обмена:

1) триптофана;

2) лейцина;

3) разветвленных кетокислот;

4) изолейцина;

5) валина.

#015. Алкаптонурия – аутосомно-рецессивная болезнь, вызванная нарушениями обмена аминокислот:

1) триптофана и гистидина;

2) фенилаланина и тирозина;

3) метионина и цистеина;

4) пролина и гидроксипролина;

5) лейцина и изолейцина.

#016. С дефектом какой из ферментных систем не связан лейциноз – болезнь «кленового сиропа» (разветвленно-цепочечная кетонурия)?

1) 2-оксо-3-метилвалератдегидрогеназы;

2) 2-оксо-4-метилвалератдегидрогеназы;

3) 2-оксоглутаратдегидрогеназы;

4) 2-оксоизовалератдегидрогеназы;

5) изовалерил-СоА-дегидрогеназы.

#017. К наиболее важным этиологическим факторам вторичных гипопротеинемий не относятся:

1) пищевая белковая недостаточность;

2) нарушения поступления аминокислот из кишечника при адекватной диете;

3) печеночная недостаточность;

4) протеинурии;

5) наследственные нарушения синтеза определенных сывороточных белков.

#018. Почечные механизмы протеинурий не связаны с:

1) повышенной проницаемостью поврежденного клубочкового фильтра;

2) пониженной реабсорбцией белка в проксимальных канальцах почки;

3) недостаточным синтезом антидиуретического гормона;

4) увеличением выделения белка эпителием канальцев;

5) хроническими иммунопатологическими поражениями почек.

#019. К остаточному азоту сыворотки крови не относится:

1) азот мочевины и аммонийных солей;

2) азот аминокислот и пептидов;

3) азот белков сыворотки крови;

4) азот креатина и креатинина;

5) азот индикана и мочевой кислоты.

#020. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) N-ацетилглутаматсинтетазы;

2) уреазы;

3) митохондриальной карбамоилфосфатсинтетазы;

4) митохондриальной орнитин-карбамоил-трансферазы;

5) аргиназы.

021. Наследственные гипераммониемии не связаны с дефектом фермента:

1) цитоплазматической аргинин-сукцинатсинтетазы;

2) цитоплазматической аргинин-сукцинатлиазы;

3) глютаминазы;

4) аргиназы;

5) L-орнитин-2-оксо-ацилтрансферазы (транспортер орнитина в митохондриях).

022. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при нарушении обмена:

1) пролина;

2) гистидина;

3) тирозина;

4) триптофана;

5) лейцина.

023. Повышенный уровень ксантуреновой кислоты в моче наблюдается при:

1) гиповитаминозе С;

2) гипервитаминозе D;

3) гиповитаминозе А;

4) гиповитаминозе В₁ ;

5) гиповитаминозе В₆.

024. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) у новорожденных;

2) при ожирении;

3) у беременных женщин;

4) при мышечной атрофии;

5) при голодании.

025. Креатинурия, как правило, не наблюдается:

1) при гипертиреозе;

2) при сахарном диабете 1 типа;

3) при акромегалии;

4) у астеников;

5) у атлетов.

026. Мочевая кислота не образуется в организме при распаде:

1) аденина;

2) гуанина;

3) триптофана;

4) ксантина;

5) гипоксантина.

027. Гиперурикемия не наблюдается у людей при:

1) дефиците фермента глюкозо-6-фосфатазы;

2) повышенной активности фермента амидо-фосфорибозилтранс-феразы;

3) дефиците фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы;

4) дефиците фермента рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

5) повышенной активности фермента рибозофосфат-пирофосфат-киназы.

028. Гиперурикемия не наблюдается у больных при:

1) подагре;

2) болезни Леша-Нихена;

3) болезни «кленового сиропа»;

4) болезни Дауна;

5) болезни Гирке.

029. Содержание мочевой кислоты в плазме крови выходит за рамки нормы у людей при концентрации:

1) 0,125 мМ/л;

2) 0,4 мМ/л;

3) 0,9 мМ/л;

4) 0,45 мМ/л;

5) 0,3 мМ/л.

030. Оротатацидурия в основном наблюдается у больных:

1) при нарушениях обмена пуринов;

2) при нарушениях катаболизма аминокислот;

3) при нарушениях обмена пиримидинов;

4) при нарушениях обмена липидов;

5) при нарушении распада гема.

031. Оротатацидурия не связана с дефектом фермента:

1) оротат-фосфорибозилтрансферазы;

2) оротидин‑5-фосфат-декарбоксилазы;

3) рибозофосфат-пирофосфаткиназы;

4) орнитин-карбамоилтрансферазы;

5) пиримидин-5-нуклеотидазы.

032. Липиды – большая группа веществ биологического происхождения, для которых не характерно:

1) нерастворимость в воде;

2) растворимость в органических растворителях;

3) наличие в молекуле высших алкильных радикалов;

4) наличие в молекуле большого количества гидрофильных группировок;

5) наличие в молекуле большого количества гидрофобных группировок.

033. Липидам в организме, как правило, не свойственна:

1) резервно-энергетическая функция;

2) мембранообразующая функция;

3) иммунорегуляторная функция;

4) регуляторно-сигнальная функция;

5) рецепторно-посредническая функция.

034. Этот фермент не участвует в обезвреживании этанола в организме человекa:

1) алкогольдегидрогеназа;

2) монооксигеназа (цитохром Р-450);

3) каталаза;

4) уридилилтрансфераза;

5) альдегиддегидрогеназа.

035. Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при добавлении авидина к гомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват;

2) пируват превращается в лактат;

3) оксалоацетат превращается в глюкозу;

4) пируват превращается в оксалоацетат;

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат.

036. Наследственная гликогеновая болезнь характеризуется повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено повышения концентрации глюкозы. Это позволяет предположить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы;

2) глюкокиназы;

3) глюкозо-6-фосфатазы;

4) фосфоглюкомутазы;

5) гликогенфосфорилазы.

037. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транспортируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов;

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами;

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами;

4) комплекса с альбуминами;

5) водорастворимых холинсодержащих производных.

038. Какие из перечисленных гормонов подвергаются превращению в цитозоле клеток-мишеней в более активную форму?

1) антидиуретический гормон;

2) лютеинизирующий гормон;

3) трийодтиронин;

4) тестостерон;

5) адреналин.

039. Основной путь образования глицеринового остова фосфолипидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА;

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов;

3) восстановление диоксиацетонфосфата;

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата;

5) карбоксилирование пирувата.

040. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкоголизмом может привести к:

1) лактацидозу;

2) кетоацидозу;

3) алкалозу;

4) усилению глюкогенеза;

5) усилению мобилизации гликогена.

041. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреблять пищу, богатую растительными волокнами и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами;

2) селеном;

3) сахарозой;

4) триптофаном;

5) лактозой.

042. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов;

2) снижением распада сфинголипидов;

3) снижением синтеза цереброзидов;

4) увеличением синтеза цереброзидов;

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов.

043. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза;

2) анаэробного гликолиза;

3) аэробного гликолиза;

4) глюконеогенеза;

5) мобилизации гликогена.

044. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот;

2) мобилизации гликогена;

3) глюконеогенеза;

4) анаэробного гликогенолиза;

5) аэробного гликолиза.

045. У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаруживается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы;

2) фосфоманноизомеразы;

3) галактозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы;

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника;

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника.

046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров;

2) с низким содержанием лактозы;

3) с низким содержанием холестерина;

Источник: https://tut-files.ru/previewfile/112259

Смотрите также: