Материал: Экзаменационные задания по БИОХИМИИ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Такие симптомы наводят на мысль о гормонольноактивной опухоли, продуцирующей альдостерон и (частично) кортизол.

  1. Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до посел-ка и утолил жажду.

Какие механизмы поддерживали водно-солевой баланс до и

послеутоленияжажды?См.ренин-ангиотензин-

альдостероновая система

  1. Пациенту в стационаре ввели внутривенно капельно 5%-й раствор глюкозы в большом количестве без добавления соле-вого раствора. К каким нарушениям водно-электролитного об-мена может привести введение такого раствора?

Хотя 5%-й раствор глюкозы исходно является изотониче-ским, быстрая утилизация глюкозы из кровотока приведёт к гипотонической гипергидратации.

  1. Болезнь Паркинсона – заболевание, характеризующееся повышенным тонусом скелетных мышц (дрожанием конечно-стей), иногда ограниченностью в движениях. При этом заболе-вании нарушен обмен дофамина, концентрация которого резко

32

снижается. Для лечения применяют производные ДОФА или ин-гибиторы МАО. Объясните действие этих препаратов. Диоксифенилаланин (ДОФА) – предшественник медиатора – дофамина, ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) замедля-ют окисление (инактивацию) этого биогенного амина.

  1. У лиц, длительно питающихся только консервированными продуктами, возникают подкожные и подслизистые кровоиз-лияния, кровоточивость дёсен, выпадение зубов. С чем связа-ны эти явления, как их можно предотвратить? Каков биохими-ческий механизм возникновения этих симптомов?

Рацион состоящий из консервированных и прошедших терми-ческую обработку продуктов беден витамином С, который необходим для этапа гидроксилирования в процессе синтеза коллагена.

  1. Многие патогенные микроорганизмы (возбудители гнойных инфекций, газовой гангрены) выделяют в окружающую среду фермент гиалуронидазу. В чём биологический смысл такого яв-ления?

Гиалуронидаза в данном случае является фактором инвазив-ности микроорганизма, обеспечивая его распространение в организме хозяина.

  1. Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу. C какой целью можно использовать эти препа-раты?

Показаниями для их применения являются рубцы после ожо-гов и операций, тугоподвижность суставов после воспали-тельных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуро-новой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рас-сасыванию.

  1. Одним из симптомов сахарного диабета является замед-ленное заживление ран. Как можно объяснить это явление?

Это явление объясняется действием глюкокортикоидов (их действие при данной патологии не сбалансировано инсули-ном), одним из эффектов которых является торможение синтеза белов, кроме регуляторных ферментов глюконеоге-неза в клетках печени.

33

  1. В крови пациента обнаружена повышенная концентрация билирубинглюкуронида. Как иначе называется это вещество, каковы его свойства? На основании каких симптомов, выявлен-ных у пациента, врач назначил этот анализ? Назовите воз-можные причины повышения концентрации билирубинглюкуро-нида в крови. Какие ещё исследования необходимо сделать больному для установления диагноза?

Конъюгированный, связанный или прямой («прямой» - лабора-торный сленг – данный метаболит даёт прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительного осаждения метанолом) билирубин. Водорастворим, нетоксичен. На ос-новании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи па-циента. Повышение концентрации биолирубинглюкуронида имеет место при печёночной и подпечёночной желтухах.

  1. В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Как иначе называется это вещество, каковы его свойства? На основании, каких симпто-мов, выявленных у пациента, врач назначил этот анализ? Назовите возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови.

Непрямой (лабораторный сленг – для количественного опре-деления данного метаболита ре акцией с диазореактивом Эрлиха требуется предварительное осаждение метанолом), свободный билирубин. Жирорастворим, токсичен, транспор-тируется с альбуминами. На основании желтушной окраски слизистых оболочек и кожи пациента. Повышение концен-трации неконъюгированного билирубина имеет место при надпечёночной желтухе, при врождённых дефектах систем его захвата и конъюгации в гепатоцитах.

  1. У новорождённого повышено содержание непрямого били-рубина в крови, кал интенсивно окрашен. В моче билирубин не найден. Каковы возможные причины данного состояния?

См. задачу № 77.

  1. В клинику поступил больной с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек. Анализ мочи показал присутствие прямого билирубина в моче. Какие исследования крови не-обходимо провести для уточнения диагноза при такой симпто-матике?

Для уточнения типа желтухи необходимо определить кон-

34

центрацию свободного и конъюгированного билирубина, ак-тивность ферментов-маркеров синдрома цитолиза и холе-стаза.

  1. Для лечения и предупреждения желтухи новорождённых применяют фенобарбитал. На чём основано применение фе-нобарбитала в этом случае?

Фенобарбитал является индуктором синтеза ферментов микросомального и внемикросомального окисления. Следова-тельно, его введение приводит к снижению концентрацию непрямого билирубина в крови. Поэтому небольшие дозы фе-нобарбитала могут уменьшить проявление патологической желтухи новорождённых.

  1. У больного с желтушностью склер и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В кро-ви повышено содержание непрямого билирубина, кал интен-сивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? Есть ли связь между дефектом мембраны эритроци-тов с указанными симптомами?

См. задачу № 56.

  1. У людей, длительно употребляющих алкоголь, снижается эффективность некоторых лекарств, в том числе средств для наркоза. Как объяснить это явление?

У них повышена активность ферментов микросомальной си-стемы, в связи с этим, при приёме ряда препаратов нет ожи-даемого эффекта, т.к. они быстро окисляются и выводятся из организма.

  1. Царь Митридат систематически принимал небольшие дозы растительных ядов, чтобы не пострадать при остром отравле-нии. На чём основан «эффект Митридата»?

На индукции ферментов микросомального окисления, необхо-димых для детоксикационной функции печени.

  1. Результаты анализа крови: общий белок – 43 г/л, фибрино-ген – 1,5 г/л, мочевина – 1,8 ммоль/л. О каком синдроме может свидетельствовать данный анализ? Укажите возможные причи-ны возникновения этого состояния.

О синдроме печёночно-клеточной недостаточности, т.к. снижены концнтрации веществ, синтезируемых в печени. К такому синдрому может привести любое диффузное пораже-

35

ние печени, сопровождаемое гибелью части паренхимы.

  1. Результаты анализа крови: общий белок – 51 г/л; протром-биновый индекс – 65% (↓); глюкоза – 3,1 ммоль/л; аммиак – ↑; холинэстераза – ↓. О каком синдроме может свидетельствовать данный анализ? Укажите возможные причины возникновения этого состояния.

См. задачу № 86.

  1. При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах они склонны к преждевременному разрушению. Как связаны между собой эти явления?

Фермент глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа – участник пен-тозо-фосфатного пути катаболизма глюкозы. В ходе ката-лизируемой данным ферментом реакции образуется НАДФН+Н+, необходимый для функционирования антиокси-дантных систем.

  1. При генетическом дефекте пируваткиназы в эритроцитах у больных наблюдается гемолиз. Какое значение для эритроци-тов имеет метаболический путь, в котором участвует пируват-киназа? Как связаны между собой дефект этого фермента и ге-молиз?

Пируват-киназа – один из ключевых ферментов гликолиза – единственного метаболического пути, обеспечивающего эритроцит энергией. Энергодефицит приводит к нарушению активного транспорта электролитов, увеличивается прони-цаемость мембраны, и наступает осмотический гемолиз.

  1. При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах они склонны к преждевременному разрушению. Имеется ли связь между этими явлениями?

Этот фермент участвует в пентозофосфатном пути и контролирует образование НАДФН+Н+, необходимого в каче-стве восстановителя для антиоксидантной защиты.

  1. При наследственной недостаточности фермента НAДФН-оксидазы развивается хронический гранулематоз, для которого характерен незавершённый фагоцитоз. Какую роль играет этот фермент в фагоцитозе? Образование каких веществ в фагоци-тирующих клетках будет нарушено?

НAДФН-оксидаза – ключевой фермент в образовании актив-

36

ных форм кислорода, обеспечивающих биоцидный эффект при фагоцитозе.

83. Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?

Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).

Источник: https://studfile.net/preview/16685589/