Материал: Частная вирусология 1

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

266

Диагностика простого герпеса. Диагноз простого герпеса по клиническим проявлениям не представляет трудностей. Но в некоторых случаях требуется лабораторная диагностика заболевания. Материалом для исследования служит содержимое везикул, слюна, соскобы с роговицы глаз, кровь, СМЖ, сперма, моча. Для выявления возбудителя используют вирусоскопические, вирусологические, молекулярногенетические и серологические методы.

Вирусоскопический метод. В окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках обнаруживаются гигантские многоядерные клетки (синцитий - клетки Тцанка) с внутриядерными включениями (рисунок 221).

Рисунок 221 – Клетки Тцанка при простом герпесе (P. Anderson, 2013).

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют культуры клеток НеLа, Нер-2, фибробластов эмбрионов человека. Цитопатическое действие проявляется округлением клеток с последующей их гибелью. В лабораторной практике этот метод практически не используется.

Молекулярно-генетический метод. Обнаружение вирусного генома в эпителиальных клетках и сыворотке крови проводят методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Серологические методы. Выявление антигенов вирусов в исследуемом материале проводят с помощью ИФА, РП, иммунодиффузии и РИФ. Для обнаружения вирусных антигенов разработаны коммерческие тест-системы. Антитела к вирусу простого герпеса в сыворотке крови выявляют с помощью ИФА.

Лечение. При лечении поражений, вызванных ВПГ-1, местно используют противовирусные препараты - ацикловир, ганцикловир, зовиракс, фоскарнет, фамцикловир. При тяжёлых поражениях назначают пероральное применение ацикловира.

267

Для медицинских целей в России разработаны инактивированные культуральные герпетические вакцины (Витагерпавак, Герповакс), многократная иммунизация которыми в период ремиссии снижает частоту рецидивов герпетической инфекции. Однако вакцины не позволяют полностью избавиться от вируса (рисунок 222).

Рисунок 222 – Противогерпетические вакцины Витагерпавак, Герповакс. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Указанные вакцины относятся к группе иммунобиологических лечебных препаратов, предназначенных для уменьшения обострений, вызываемых вирусом герпеса.

2.3.2. Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса

Две болезни - ветряная оспа (varicella) и опоясывающий герпес (herpes zoster), представляют собой две фазы активности одного вируса -

Human alphaherpesvirus 3 или Human herpesvirus 3. Общепринятое название вируса - Varicella-zoster virus. Вирус передается воздушнокапельным путем. После первичного заражения у ребенка развивается экзогенная инфекция - ветряная оспа (лат. varicella - пятнистый). Болезнь протекает у детей в генерализованной форме с вирусемией, лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде везикул с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (греч. herpes zoster - пояс) представляет собой рецидив заболевания в виде локальной эндогенной инфекции у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь развивается в результате реактивации вируса, сохранившегося в организме в нервных ганглиях после перенесенной в детстве ветряной оспы. При опоясывающем герпесе (устаревшее название – опоясывающий лишай) поражение проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов.

268

Структура вируса ветряной оспы – опоясывающего герпеса аналогична другим герпесвирусам (рисунок 223).

Рисунок 223 – Электронная микрофотография вируса ветряной оспы – опоясывающего герпеса. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Эпидемиология. Ветряная оспа является антропонозной инфекцией. Источник инфекции - больной человек (больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом) или вирусоноситель. Вирус ветряной оспы передается аэрогенным механизмом инфицирования

воздушно-капельным путем. Возможна передача вируса трансплацентарным (от больной матери плоду) и контактным (с отделяемым везикул) путями. Трансплацентарное заражение плода происходит редко и возможно у женщин, заболевших ветряной оспой во время беременности.

Ветряной оспой чаще болеют дети в возрасте от 2 месяцев до 10 лет. Опоясывающим герпесом болеют взрослые, перенесшие в детстве ветряную оспу (10-20% пациентов, перенесших в детстве ветряную оспу). Рост заболеваемости ветряной оспой отмечается в холодное время года. Восприимчивость к вирусу ветряной оспы практически всеобщая. Около 80% людей инфицируются в детском возрасте.

Период, в течение которого источник возбудителя (больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом) может заразить окружающих лиц, длится с конца инкубацтонного периода и до истечения 5 дней с момента появления последних элементов сыпи.

Внутриутробное инфицирование плода вирусом ветряной оспы может приводить к развитию врожденных форм ветряной оспы. К врожденным формам ветряной оспы относятся синдром врожденной ветряной оспы (СВВО) и неонатальная (врожденная) ветряная оспа.

269

Синдром врожденной ветряной оспы развивается при инфицировании женщины в первом триместре беременности. Этот синдром характеризуется пороками развития конечностей (укорочение, деформация), головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия, атрофия коры, диафрагмальный паралич) и органов зрения (катаракта). Новорожденный с синдромом врожденной ветряной оспы не является источником возбудителя.

Новорожденный, инфицированный вирусом ветряной оспы в результате заболевания беременной за 16 и менее дней до родов, является источником инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции в основном является эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Первичная репродукция вируса происходит в эпителии верхних дыхательных путей и в регионарных лимфатических узлах. Затем вирус проникает с лимфой в кровь (вирусемия) и разносится по организму. Репродукция вируса в клетках эпидермиса приводит к их дегенерации (клетки Тцанка). В ядрах поражённых клеток формируются тельца включений (тельца Липшютца). На пораженных участках кожи появляется макуло-папулезно- везикулезная сыпь. Жидкость везикул содержит большое количество вируса. Сыпь появляется в определенной последовательности: вначале на туловище, затем на лице, конечностях, слизистых оболочках щек и глотки. Элементы сыпи эволюционируют по схеме “макула (красноватые пятна диаметром 2-4 мм) - папула - везикула - образование корочки - бесследное заживление”. Превращение пятен в везикулы происходит в течение нескольких часов. Общая продолжительность периода высыпаний (от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших везикул) составляет 2-3 дня. Появление новых высыпаний и их трансформация происходит на протяжении 2-10 дней. Корочки отпадают через 5-10 дней после образования. Поэтому одновременно можно видеть расположенные рядом элементы сыпи в разной стадии развития (рисунок 224).

270

Рисунок 224 – Элементы сыпи при ветряной оспе на коже. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

После выздоровления вирус ветряной оспы проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов и сохраняется в них длительное время (персистирует). Поскольку при ветряной оспе поражаются разные участки тела, вирус проникает в нервные ганглии всех уровней спинного мозга, а также в ганглии тройничного и лицевого нервов. Чаще всего вирус сохраняется в поясничных ганглиях. В результате реактивации вируса через несколько лет после переболевания ветряной оспой у взрослого человека развивается опоясывающий герпес (рисунок 225).

 

Нервный ганглий

Больной ветряной

Больной опоясывающим

оспой

герпесом

Рисунок 225 – Механизм возникновения опоясывающего герпеса.

Заимствовано и адаптировано из Интернет-ресурсов.

Источник: https://studfile.net/preview/16442132/