Материал: Аритмии

Кардиостимуляторы

Кардиовертеры Введение эмбриоидных клеток в миокард желудочков

продемонстрировало принципиальную возможность формирования новых островков клеток с кардиостимуляторной активностью. В настоящее время ведутся исследования по разработке биологических кардиостимуляторов, основанные на способности различных типов стволовых клеток дифференцироваться в пейсмейкерные клетки.

Нарушения проводимости: ускорение проводимости, замедление проводимости (блокады)

Нарушения проводимости миокарда. Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца получило название блокады. Блокады бывают частичными или полными. Блокада может быть врожденной, и в этом случае адаптация к низкой частоте сокращений желудочков начинается во внутриутробной жизни, обычно сердце во всех других отношениях нормально. Когда отсутствуют какие-либо другие дефекты, прогноз хороший, по крайней мере, у тех, кто выживет в раннем детстве. Блокада чаще бывает приобретенной, встречается в более пожилом

16

возрасте и обычно связана с фиброзом миокарда, развивающимся вследствие болезни коронарных артерий сердца. В других случаях она возникает после хирургических вмешательств, произведенных по поводу врожденных дефектов или пороков митрального или аортального клапана; если она упорно сохраняется или возобновляется по окончанию раннего послеоперационного периода, то прогноз становится неблагоприятным.

Возникновение блокад чаще всего связано со следующими причинами: 1) органические повреждения проводящей системы (некроз, фиброз, воспаление и др.); 2) замедление проводимости вследствие изменений функционального потенциала проводящих волокон (уменьшение амплитуды и скорости распространения деполяризации снижает возбудимость клеток и замедляет проведение импульса).

Обычно выделяют следующие блокады проведения: 1) полные или частичные; 2) двусторонние и односторонние (антроградные − нарушено проведение от центра к периферии и ретроградные – нарушено проведение от периферии к центру); 3) неполные и полные.

Постоянные (фиксированные) блокады, не зависящие от изменений частоты ритма. В основе их лежат либо анатомические повреждения, врожденные аномалии и дефекты проводящей системы, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран: частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа.

Проведение импульса по блокированному волокну может быть:

а) недекрементным – то есть потенциал действия сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживая устойчивую скорость проведения импульса;

б) декрементным − имеет место изменение свойств волокна вдоль его длинника (продольная блокада), и потенциал действия прогрессирующе утрачивает свою способность вызывать возбуждение лежащих дистальнее участков волокна. Отмечается постепенное уменьшение высоты и крутизны

17

фазы О ПД, укорочение ее длительности, снижение потенциала покоя. В результате шаг за шагом угасает сила стимула, проведение тормозится, пока не наступает полная остановка импульса. Подобная ситуация складывается при поражении атриовентрикулярного узла, содержащего быстрые и медленные клетки. Если имеет место поражение быстрых клеток, то в них уменьшается величина мембранного потенциала покоя, что приводит к ослаблению начального Na+-тока, крутизны и высоты фазы О ПД. Если потенциал покоя снижается до величины менее −60 мВ, Na+-ток полностью инактивируется, и становится невозможной быстрая деполяризация мембраны. Медленные каналы продолжают работать, и возбуждение клеток зависит от Ca2+−Na+-деполяризующего тока.

Непостоянные блокады:

1.Латентные блокады − отсутствуют в обычных условиях и появляются при изменении условий прихода импульса в проводящие пути.

2.Преходящие блокады − появляются временно при некоторых обстоятельствах и исчезают при устранении этих обстоятельств. Примером может служить преходящая ишемия.

3.Перемежающиеся блокады − характеризуются частыми и повторными переходами от нормального проведения к блокадами и наоборот.

4.Пароксизмальные блокады − зависят от частоты сердечного ритма:

а) тахизависимые − частота импульсов возрастает так, что какой-то участок проводящей системы (участок блокады) к приходу нового импульса находится в состоянии незакончившегося рефрактерного состояния − блокады фазы 3 ПД, или «блокады фазы 3»;

б) брадизависимые − усиление скорости спонтанной диастолической деполяризации может приводить к замедленному проведению или к остановке импульса.

В поврежденных, но не разрушенных, автоматических клетках мембранный потенциал бывает снижен уже к началу диастолы, то есть имеет место небольшая гипополяризация мембраны (первое условие блокады), и

18

кроме того ускоряется диастолическая деполяризация (второе условие). При удлинении сердечного цикла их мембранный потенциал уменьшается до такой низкой величины, что клетка утрачивают способность нормально реагировать на преходящие к ней импульсы.

Поскольку процесс развивается в 4 фазу ПД, эти блокады называют «блокадами фазы 4 ПД», или просто «блокадами фазы 4».

Блокада может быть обусловлена дефектами в области синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или пучка Гиса.

Синоатриальная блокада. Патология достаточно редкая и обычно бывает обусловлена дистрофическими изменениями в миокарде, резкими нарушениями электролитного баланса, применением слишком больших доз наперстянки, усилением функции блуждающего нерва и т.д.

Импульс, генерируемый синусовым узлом, иногда не вызывает сокращения предсердий и желудочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Такое выпадение может наблюдаться через одно, два, три и т.д. сокращения сердца.

Атриовентрикулярная блокада. Может быть частичной или полной. При частичной блокаде могут иметь место замедление проведения с удлинением интервала Р-Q или выпадение сокращений. По выраженности этих явлений различают четыре степени блокады.

Блокада I степени характеризуется удлинением интервала Р−Q более 0,21 секунды (в норме 0,08−0,12 секунды).

При блокаде II степени происходит постепенное удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный прерыв передачи импульсов, когда желудочки не получают импульсов от предсердий, и сокращение желудочков выпадает. В ходе наступившей длинной паузы восстанавливается проводимость, и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим восстановлением называют периодами Венкебаха-Самойлова. В основе формирования этих периодов лежит избирательное понижение

19

проницаемости клеточных мембран проводниковой системы сердца для ионов натрия при сохранении проницаемости для калия.

Блокада III степени − интервал Р-Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствуют каждый второй или третий комплекс QRST.

Полная атриовентрикулярная блокада (блокада IY степени). Ее особенностью является идиовентрикулярный ритм, при котором желудочки сокращаются медленно и независимо от сокращений предсердий. На ЭКГ связи между зубцами Р и комплексом QRS нет, но конфигурация комплекса QRS нормальная. Расстояния Р−Р и R−R остаются постоянными. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме 60−72 удара в минуту (о чем свидетельствует расстояние Р−Р), а желудочки – в более замедленном ритме − 30−40 сокращений в минуту, определяемом атриовентрикулярным узлом (о чем свидетельствует расстояние R−R).

Временная атриовентрикулярная блокада может быть вызвана, в частности, применением слишком больших доз наперстянки. Причиной стойкой атриовентрикулярной блокады обычно бывает тромбоз коронарной ветви, снабжающей кровью ткань узла.

Блокада ножек пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада или продольная блокада). Патология связана с нарушением проведения импульсов ниже бифуркации пучка Гиса. Причиной блокады может быть тромбоз коронарных сосудов или дифтерийный миокардит.

Отличительной особенностью патологии является асинхронное возбуждение двух желудочков. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек, другой же либо не получает импульса, либо последний приходит через перегородку желудочков в ослабленном виде. Желудочек с пораженной ножкой пучка Гиса сокращается слабее − явление, получившее название гипосистолии. Чаще наблюдается блокада правой ножки, поскольку левая ножка, в свою очередь, делится на две основные части − передневерхнюю и задненижнюю.

20