Материал: Аритмии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Атриовентрикулярные экстрасистолы. Экстрасистолы данного типа возникают, если эктопический очаг расположен либо в самом атриовентрикулярном узле, либо в области, близко к нему расположенной. Волна возбуждения при этом очень быстро, практически сразу, проходит к системе волокон Пуркинье в желудочках, так что комплекс QRS располагается необычно близко к предыдущей нормальной волне Т. Обычно проведение в сторону предсердий блокируется, и волна Р не выявляется. При сохранении же ретроградного проведения на электрокардиограмме возникает отрицательная волна Р, расположение которой по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке атриовентрикулярного узла, то волна Р предшествует желудочковому комплексу QRS, если в средней трети узла, то теряется в комплексе QRS, а если в нижнем отделе, то следует за комплексом QRS. Обычно последовательность возбуждения желудочков в этих случаях остается нормальной и форма QRS подобна той, которая возникает при нормальных циклах. При отсутствии ретроградного проведения в область предсердия ритмическая активность синоатриального узла не нарушается, и интервал между двумя нормальными циклами (до экстрасистолы и после нее), предшествующий экстрасистоле и следующий непосредственно за ней, равен двум нормальным интервалам.

Желудочковые экстрасистолы. Если преждевременно разряжающийся фокус локализован в мускулатуре желудочков, то нарушается распространение волны по желудочку и последовательность его деполяризации, при этом в первую очередь возбуждение охватывает тот желудочек, в котором возникает дополнительный импульс. Соответственно, искажается конфигурация комплекса QRS, а так как такие эктопические фокусы могут развиваться в любом месте желудочка, наблюдаются соответственно различные варианты комплекса.

Электрокардиографическая картина характеризуется расширенными, с нечеткими очертаниями комплексами QRS, которые начинаются без волны Р,

6

тотчас вслед за окончанием предыдущего нормального цикла. Поскольку нарушается и последовательность реполяризации, волны Т также деформируются, причем выявляется тенденция к отклонению их в направлении, противоположном основному направлению QRS. При этом следует отметить, что если эктопический фокус локализован вблизи основания сердца на некотором расстоянии от проводящей системы, основной путь возбуждения направлен от основания к верхушке, и основное отклонение комплекса QRS направлено вверх во всех стандартных отведениях от конечностей как при нормальном цикле, если же эктопический фокус расположен недалеко от верхушки и возбуждение распространяется от верхушки к основанию сердца, то основное отклонение комплекса QRS во всех стандартных отведениях от конечностей направлено вниз.

Типичные желудочковые экстрасистолы сопровождаются полной компенсаторной паузой, так же как и атриовентрикулярные узловые эктопические сокращения, поскольку преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел, не нарушает ритма предсердий, очередное возбуждение которых застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал.

Пароксизмальная тахикардия. Отличительной особенностью всех приведенных выше нарушений ритма служит одиночный разряд эктопического фокуса или очага, формирующего одиночный импульс. Но возможно образование разряда, состоящего из трех или четырех эктопических импульсов, который обычно квалифицируется как множественная экстрасистолия. Однако одиночный эктопический фокус может разрядиться длительной серией импульсов и привести к появлению длительной серии экстрасистол, быстро следующих друг за другом, с частотой больше чем 140 в минуту. Такая длительная активность, продолжающаяся несколько минут или даже дней, называется пароксизмальной тахикардией (пароксизм – приступ, следовательно,

7

тахикардия приступообразная). Эктопические фокусы, вызывающие изолированные одиночные экстрасистолы и пароксизмальную тахикардию, могут развиваться в любом месте сердца. При типичном приступе пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений резко возрастает до 140–240 ударов в 1 минуту (обычно примерно до 160 в 1 минуту). При достижении этого высокого уровня ритм сердечных сокращений становится регулярным, и на него практически не влияют ни дыхательная активность, ни физическая нагрузка, ни какие-либо другие регулирующие механизмы до тех пор, пока приступ внезапно не прекращается.

Если пароксизмальную тахикардию вызвать у человека, не страдающего заболеванием сердца, то в состоянии покоя обычно минутный объем сердца такой же, как и при нормальном синусовом ритме. Если пароксизмальная тахикардия развивается у больного с заболеванием сердца, минутный объем уменьшается, артериальное давление падает, и может возникнуть приступ грудной жабы. Нитроглицерин не эффективен в смысле облегчения болей, поскольку он вызывает дальнейшее снижение уже достаточно низкого артериального давления, тем самым далее подвергает опасности коронарный кровоток. Продолжительная тахикардия может привести к шоку или появлению признаков сердечной недостаточности.

Локализация эктопического очага также может иметь некоторое значение, оказывая влияние на гемодинамические изменения при тахикардии. Так, тахикардия, возникающая в нижней части атриовентрикулярного узла, приводит почти к одновременному сокращению предсердий и желудочков, в результате чего предсердия перестают участвовать в наполнении желудочков. При предсердной тахикардии нормальная последовательность сокращений сохраняется. Пароксизмальную тахикардию, связанную с наличием эктопического очага в предсердии и атриовентрикулярном узле, часто можно прервать усилением импульсации в блуждающем нерве (например, при давлении на область каротидного синуса – рефлекс Чермака-Геринга,

8

глубоком вдохе и натуживании по типу пробы Вальсальвы, вызывании рвоты, давлении на глазные яблоки – рефлекс Ашнера и др.) – усиливается вагальное влияние на сердце, ритм сердца замедляется. Однако эти процедуры, как правило, не влияют на эктопические водители ритма, возникающие в миокарде желудочков.

Мерцание предсердий. Очень быстрое ритмическое возбуждение предсердий, при котором количество волн возбуждения, возникающих в единицу времени в предсердии, намного больше, чем может пропустить атриовентрикулярный узел. В настоящее время существует два подхода для объяснения этого явления (рис. 75).

1.Возникшая волна возбуждения непрерывно следует в мускулатуре предсердий вокруг какого-либо препятствия (например, вокруг устьев верхней и нижней полых вен) с частотой, определяемой лишь скоростью проведения по миокарду и длиной окружности круга. От этого кругового пути возбуждение распространяется к остальной части предсердия и к атриовентрикулярному узлу (рис. 75, Б). При этом предсердия возбуждаются

счастотой 150–350 раз в 1 минуту.

2.Мерцание предсердий можно рассматривать как явление, сравнимое

спароксизмальной тахикардией, отличающееся от последней тем, что количество волн возбуждения, возникающих в единицу времени больше, чем пропускает атриовентрикулярный узел (рис. 75, А).

В силу того, что атриовентрикулярный узел не может проводить возбуждения с такой же высокой частотой, с которой они возникают в предсердиях, то проводится либо каждый второй (блок 2:1), либо каждый третий (блок 3:1), либо каждый четвертый (блок 4:1) импульс в зависимости от времени восстановления возбудимости атриовентрикулярного узла.

Функциональное значение мерцания предсердий зависит в основном от частоты сокращения желудочков. Если атриовентрикулярный узел пропускает каждый второй предсердный импульс (блок 2:1), то частота сокращений

9

желудочков высокая (например, около 150 ударов в минуту). У взрослого человека время диастолического наполнения желудочков при этом может значительно сокращаться. Если упорно держится блок 3:1 или 4:1 независимо от уровня автоматической активности, то сердечный ритм становится относительно фиксированным на уровне от 70 до 100 уд/мин в покое, и значительно снижаются резервы сердца при физической нагрузке, поскольку тахикардия не развивается.

На ЭКГ можно обнаружить обычно регулярные сокращения желудочков, но на каждый желудочковый комплекс QRS могут приходиться либо две волны Р (блок 2:1), либо три (блок 3:1), либо четыре (блок 4:1). Основная трудность при интерпретации записи связана с тем фактом, что волны Р имеют тенденцию наслаиваться на волны Т, в результате часть их может быть просмотрена.

Фибрилляция предсердий. При этом виде нарушений ритма по предсердию одновременно движется более одной волны возбуждения, координированные сокращения не могут осуществляться и в этих случаях отдельные волны Р невозможно обнаружить на ЭКГ, они замещены нерегулярными осцилляциями изоэлектрической линии – «фибриляторные» волны.

В объяснении механизма фибрилляций возможно три варианта (рис.

76):

− одиночный эктопический фокус может разряжаться импульсами с такой высокой частотой, что лишь часть миоцитов успевает выйти из состояния рефрактерности. По ним импульс и идет дальше. Последующий импульс идет по другим миоцитам, выходящим из рефрактерности, а миоциты, отреагировавшие на предыдущий импульс, на последующий не отвечают. Таким образом, волны возбуждения следуют аберрантными путями по предсердной мускулатуре;

10

Источник: https://studfile.net/preview/16682697/