Материал: Аритмии

Лекция

Типовые нарушения ритма

Нарушения ритма сердца обычно являются результатом изменений локализации и частоты спонтанно генерируемых импульсов. В объяснении данного феномена мы будем исходить из того, что возбуждение сердца может зарождаться во многих местах миокарда и проводящей системы. Различные части миокарда и проводящей системы могут принимать на себя роль водителя ритма и генерировать распространяющиеся по сердцу импульсы. Однако в каждый данный момент водителем ритма является та область, которая генерирует импульсы с наибольшей частотой. В нормальных условиях такой областью является синоатриальный узел. Функциональные и электрокардиографические характеристики аритмий определяются следующими четырьмя факторами: а) многие части миокарда и проводящей системы способны к автоматической активности; б) функционально сердце состоит из двух пар оболочек миокардиальных волокон (предсердной и желудочковой), разъединенных (изолированных друг от друга) фиброзным скелетом и соединенных при помощи общего пучка волокон Пуркинье; в) благодаря синцитиальному устройству миокардиальных волокон волны возбуждения распространяются по всем контактирующим между собой миокардиальным клеткам; г) волны возбуждения могут распространяться необычным путем через любые части миокарда.

Аритмия сердца – патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978).

Если импульсы генерируются в синусно-предсердном узле, то такие аритмии называют номотопными или синусовыми, в том же случае, когда их источником выступают водители второго или третьего порядка говорят о гетеротопных аритмиях.

Аритмии:

1

1.Нарушение автоматизма: тахикардия, брадикардия

2.Нарушение возбудимости: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков

3.Нарушение проводимости: ускорение проводимости, замедление проводимости (блокады)

Виды аритмий Нарушение автоматизма: тахикардия, брадикардия

Синусовые аритмии. Изменение тонуса центров блуждающих нервов влияет на синоатриальный узел больше, чем изменение симпатической активности. Низкая частота сердечных сокращений у спортсменов или во время сна (как и тахикардия при лихорадке, эмоциональном возбуждении и физической нагрузке) являются следствием значительных вариаций тонуса блуждающего нерва. На тонус блуждающего нерва существенное влияние

2

оказывают дыхательная активность, приводящая к фазным изменениям частоты сердечных сокращений с ускорением их в конце вдоха и замедлением в конце выдоха. Это явление − дыхательная синусовая аритмия часто встречается у здоровых людей, особенно при относительно низкой частоте сердцебиений.

Если частота сердечных сокращений больше определенной произвольно выбранной величины (например, 100 уд/мин), то она обозначается термином «синусовая тахикардия» в том случае если водителем ритма является синоатриальный узел.

Подобным же образом частота сокращений сердца синусового происхождения, которая меньше определенной величины (например, 60 уд/мин) называется «синусовой брадикардией».

Увеличение тонуса блуждающих нервов (например, при повышении давления в каротидном синусе) может временно прервать процесс формирования импульсов в синоатриальном узле − явление, получившее название «синоатриальной задержки». Если она длится долго, то некоторые другие участки миокарда начинают спонтанно разряжаться распространяющимися по сердцу импульсами.

Гетеротопные аритмии. Снижение или прекращение активности синусно-предсердного узла в результате его функционального повреждения может создать условия для включения эктопических пейсмекеров, что проявляется:

−в предсердном медленном ритме. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Патология наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях;

−атриовентрикулярном (узловом ритме). Источником импульсов может служить верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем выше частота генерируемых им

импульсов.

3

При подавлении активности водителей ритма I и II порядка развивается идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Импульсы генерируются в предсердно-желудочковом пучке (Гиса) верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже − в волокнах Пуркинье.

Возможны различные комбинации в деятельности пейсмекеров:

−диссоциация с интерференцией − одновременная, несогласованная работа двух центров ритма, как правило, синусно-предсердного и гетеротопного (атриовентрикулярного или желудочкового);

−«выскакивающие» сокращения под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма II и III порядка на фоне понижения функции синусно-предсердного узла;

−миграция водителя ритма − периодическое перемещения пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. При этом ритм сердца становится неправильным.

Нарушение возбудимости: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Экстрасистолы. Свойственная всем миокардиальным волокнам способность к ритмической генерации распространяющихся импульсов не проявляется до тех пор, пока водителем ритма является синоатриальный узел. Однако, помимо синоатриального узла, импульсы довольно часто генерируются в других областях, как у здоровых людей, так и больных с органическими поражениями сердца. Эти зоны (участки) повышенной возбудимости получили название эктопических фокусов (очагов). В настоящее время существуют лишь предположения о процессах, происходящих в этих зонах, но не вызывает сомнения, что миокардиальные волокна, возвращаясь к состоянию покоя после сердечного сокращения, проходят стадию повышенной возбудимости.

4

Сами по себе одиночные экстрасистолы имеют лишь небольшое клиническое значение, поскольку часто выявляются у здоровых людей. Но многократные экстрасистолы, источником которых может быть множество мест, часто встречаются при различных типах заболеваний сердца. Основную локализацию эктопических очагов, дающих начало этим преждевременным сокращениям, можно определить электрокардиографически.

Предсердные экстрасистолы. При появлении эктопического очага возбуждения в предсердии вслед за предыдущим сокращением от нового участка концентрически распространяется волна возбуждения. Путь распространения этой волны отличается от пути распространения импульса, возникающего в синоатриальном узле, что находит свое отражение в изменении формы волны Р. Изменяется также время, необходимое для того, чтобы предсердная волна возбуждения достигла атриовентрикулярного узла, так что интервал Р−R в этом случае будет иным по сравнению с предыдущим сокращением. Выраженность изменений конфигурации волны Р и интервала P−R зависит от локализации эктопического фокуса по отношению к синоатриальному узлу. Если волна возбуждения возникает прямо в области атриовентрикулярного узла или вблизи от него, то волна Р перевернута и интервал P−R более короткий.

Таким образом, основные признаки предсердных экстрасистол следующие: изменение конфигурации волны Р, которая следует очень близко к волне Т предыдущего нормального сокращения, изменение интервала Р−R (обычно уменьшение), нормальные QRS- и T-комплексы (поскольку от атриовентрикулярного узла импульсы возбуждения следуют нормальным путем, а также обычно не страдает реполяризация желудочков) и отсутствие компенсаторной паузы (поскольку патологическая волна возбуждения, возникающая в предсердии, охватывает синоатриальный узел, деполяризует клетки водителя ритма и восстанавливает цикл – в результате следующий нормальный синусовый удар появляется через период, равный нормальному интервалу Р−Р).

5