•секнидазол 2 г внутрь однократно перед едой;
•нифурател 200—400 мг (1—2 таблетки) внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней. В ходе терапии метронидазол и тинидазолом в течение 24 ч после ее окончания
пациентам следует воздержаться от приема алкоголя во избежание тяжелых побочных реакций.
При неэффективности лечения рекомендуется смена препарата или удвоение дозы. Одновременно с указанными лекарственными средствами возможно применение
местнодействуюших противоцистных и противовоспалительных препаратов:
• метронидазол 500 мг (вагинальная таблетка) 1 раз в сутки в течение 6 дней; макмирор комплекс (комбинированный препарат в свечах и в виде крема) по 1
свече перед сном во влагалище в течение 8 дней, или по 2—3 г крема с помощью аппликатора 1 раз в сутки в течение 8 дней.
Вдополнение к основной терапии можно применять интравагинально антисептик поливинилпирролидона-йод (“Бетадин”) по 1 свече 2 раза в сутки в течение 7 дней при неосложненном трихомониазе или по 1 свече на ночь в течение 14 дней при осложненном. Лечение беременных начинают не ранее II триместра беременности. Назначают орнидазол 11,5 г внутрь однократно перед сном.
Вкачестве альтернативы допустимы:
• тинидазол 2 г внутрь однократно перед сном (на последнк сроках беременности, непосредственно перед родами и в период лактации возможно проявление мутагенных и канцерогенных свойств);
•нифурател 200 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней:
•макмирор комплекс местно в виде свечей или крема. При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора является орнидазол (25 мг/кг в 1 прием).
Альтернативные схемы:
•метронидазол по '/3 таблетки (таблетка по 250 мг) внутрь 2-3 раза в сутки (детям от 1 до 6 лет), по 125 мг внутрь 2—3 раза в сутки (детям от 6 до 10 лет), по 250 мг внутрь 2 раза в сутки (детям 11 —15 лет), длительность лечения 7 дней;
•секнидазол 30 мг/кг в 1 или несколько приемов;
•нифурател 200 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.
Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче.
Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдении личной гигиены, исключению случайных половых связей.
УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ
Урогенитальный хламидиоз — одна из самых частых инфекций, предающихся половым путем. Число заболевших хламидиозом неуклонно возрастает, ежегодно в мире регистрируется 90 млн случаев заболевания. Широкая распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами — увеличением частоты внебрачных половых отношений, повышением миграции населения, проституцией и др. Хламидии часто становятся причиной негонококковых уретритов (до 50%), бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных.
Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы небольших размеров (2501000 нм), относящиеся к семейству Chtamidiaceae рода Chtamidia. Различают 4 вида хламидии: С. trachomatis (возбудитель генитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), С. psittaci (вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. pneumoniae (возбудитель ОРЗ, пневмонии), С.ресоrum (роль в патогенезе человека неизвестна). Возбудитель имеет все основные микробиологические признаки бактерий: клеточную стенку, цитоплазму, ДНК, РНК. Размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Имеет уникальный цикл развития, включающий две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и активно размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48—72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство.
Хламидии неустойчивы во внешней среде, легко погибают при воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании.
Заражение происходит в основном при половых контактах инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально редко бытовым путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие др.), обусловливая многоочаговость поражения. Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции.
Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного (активация Т-хелперов), так и гуморального звена иммунитета, в том числе с образованием иммуноглобулинов класса А, М, G. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и/или изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания.
Урогенитальный хламидиоз во время беременности может привести к ряду серьезных осложнений — самопроизвольным абортам, преждевременным родам, внутриутробному инфицированию или гибели плода, несвоевременному излитию околоплодных вод.
Классификация. Общепринятой клинической классификации не существует. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы неосложненный, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза, хламидиоз другой локализации.
Клиника. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Пациентки обращаются к
врачу, как правило, при развитии осложнений. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции, наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще всего остается бессимптомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита — зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала по утрам (симптом “утренней капли”).
Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингита, сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного “стертого” течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие и внематочная беременность.
К экстрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит. Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией.
Диагностика. Осмотр шейки матки при помощи зеркал и при кольпоскопии позволяет выявить серозно-гнойные выделения из цервикального канала, гиперемию и отечность слизистой оболочки вокруг наружного зева, псевдоэрозии. Воспалительный процесс органов малого таза обусловливает отечность и болезненность придатков матки при двуручном гинекологическом исследовании (сальпингоофорит), симптомы раздражения брюшины (пельвиоперитонит, перитонит). Подозрение на хламидийную инфекцию вызывают плоскостные спайки между печенью и париетальной брюшиной (перигепатит), получившие название синдрома Фитц-Хью-Куртиса. Их обнаруживают при лапароскопии или лапаротомии.
Ввиду скудной и/или неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клиники невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только на основании результатов лабораторных методов исследования. Согласно рекомендациям ВОЗ на хламидиоз обследуют пациенток:
•с хроническими воспалительными заболеваниями половой системы;
•с псевдоэрозией шейки матки;
•с нарушением менструального цикла по типу метроррагии;
•использующих внутриматочные контрацептивы;
•часто меняющих половых партнеров;
•имеющих в анамнезе самопроизвольные или искусственные аборты;
•с реактивным артритом, хроническим конъютивитом;
•с атипической пневмонией;
•с лихорадкой неясного генеза, а также новорожденных при установленной хламидийной инфекции у матери.
Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры, коньюктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе позволяет выявить возбудитель в 25—30% случаев. При этом элементарные тельца окрашиваются в красный, ретикулярные - в синий и голубой цвета. Более чувствительны методы иммунофлуоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно-биологический
метод (полимеразная цепная реакция ПЦР). “Золотым стандартом” для выявления внутриклеточных паразитов является культуральный метод (выделение на культуре клеток).
С целью уточнения диагноза и определения фазы используют выявление хламидийных антител классов A, M, G в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр IgM, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры IgA, а затем IgG. Снижение титров хламидийных антител классов A, G в процессе лечения служит показателем эффективности.
Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения рекомендуют воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив.
Основным принципом терапии хламидиоза является комплексный подход. Трудности и неудачи лечения объясняются биологическими свойствами возбудителя (внутриклеточное паразитирование, способность к образованию L-форм), сочетанием хламидиоза с другими генитальными инфекциями, особенностями иммунитета (незавершенный фагоцитоз).
Рекомендуемые схемы лечения неосложненного хламидиоза мочеполовых органов (ЦНИКВИ и Российская ассоциация акушеровгинекологов, 2001):
•азитромицин 1,0 г внутрь однократно;
•доксициклин 200 мг внутрь 1 раз, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7—10
дней или
•эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7—10 дней;
•офлоксацин 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7—10 дней или 400 мг внутрь
1раз в сутки в течение 7—10 дней;
•рокситромицин 150 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7—10 дней;
•ломефлоксацин 600 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 7—10 дней.
•фромилид (кларитромицин) по 500 мг 2 раза в день перорально в течение 7 дней;
•джозамицин (вильпрафен) по 1-2 г/сут в 2-3 приема в течение 7-14 дней;
•юнидокс салютаб по 100 мг в 2 раза в день 7-14 дней во время еды.
При хламидиозе органов малого таза применяют те же схемы лечения, но длительностью не менее 14—21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина по 1,0 г внутрь 1 раз в неделю в течение 3 нед.
Во время беременности используют:
•эритромицин 500 мг внутрь каждые 6 ч в течение 7—10 дней или 250 мг внутрь каждые 6 ч в течение 14 дней;
•спирамицин 3 млн ЕД внутрь 3 раза в сутки в течение 7—10 дней;
•азитромицин 1,0 внутрь однократно;
•амоксициллин (можно с клавулановой кислотой) 500 мг внутрь каждые 8 ч в течение 7—10 дней.
•джозамицин (вильпрафен) по 1-2 г/сут в 2-3 приема в течение 7-14 дней.
При неэффективности лечения применяют антибиотики других химических групп. В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе
наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, амиксин). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиотиками.
Критерием излеченности считается разрешение клинических проявлений и эрадикация Chlamidia trachomatis по данным лабораторных исследований, проводимых через 7—10 дней, а затем через 3—4 нед.
Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.
МИКОПЛАЗМОЗ - заболевание, передающееся половым путем, вызванное микоплазмой.
Этиология и патогенез. Микоплазма - внутриклеточный микроб, относящийся к семейству Mycoplasma-taceae, вызывающий микоплазмоз.
Существует около 14 видов микоплазм, которые могут существовать в организме человека.
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma pneumoniae - патогенны для человека М. hominis, M. genitalium - являются возбудителями инфекций урогенитального тракта. М. pneumoniae - возбудитель респираторной инфекции
Токсичными для клеток организма человека являются продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, которые повреждают клеточную стенку хозяина. Они способны утилизировать холестерин и жирные кислоты клетки хозяина.
Как Mycoplasma hominis прикрепляется к клеткам - механизм, который еще да конца не изучен. И хотя полного прикрепления не происходит (это видно при электронномикроскопическом исследовании), связь эта достаточно прочная.
К особенностям данного микроорганизма относят:
способность расти в бесклеточной среде
отсутствие клеточной стенки при наличии трехслойной мембраны
содержание ДНК и РНК
наличие тенденции к специфичности в отношении хозяина
способность быть иммуностимуляторами или иммуносупрессорами
способность вызывать респираторные заболевания и заболевания генитального тракта.
Клиника.
Клиническая картина микоплазменной инфекции характеризуется отсутствием патогномоничных симптомов.
Генитальная микоплазменная инфекция распространена среди женщин различных возрастных групп, но преимущественно среди лиц молодого возраста с высокой сексуальной активностью, проституток, гомосексуалистов и страдающих венерическими заболеваниями другой этиологии (гонококковой, трихомонадной и др.).
В зависимости от локализации микоплазменных воспалительных процессов различают микоплазмоз наружных и внутренних гениталий. Микоплазмоз наружных женских половых органов характеризуется более частым поражением преддверия влагалища, уретры, малых и больших желез преддверия. При этом отсутствуют выраженные симптомы микоплазмоза, а имеются слабовыраженные объективные его проявления. По аналогии с другими венерическими болезнями микоплазмозы делят на свежие торпидные процессы (вульвит, уретрит, парауретрит, бартолинит) и хронический микоплазмоз с давностью заболевания боле двух месяцев.
Свежие торпидные генитальные микоплазменные поражения встречаются редко.