Материал: аг у детей-1

•Пероральный тест толерантности к глюкозе/и или определение гликированного гемоглобина (при ожирении/избыточной массе тела или уровне глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л).

УУР I, УДД С.

•Количественная оценка в суточной моче и/или утренней порции мочи альбуминурии (соотношение альбумин/креатинин или белок суточной мочи).

УУР I, УДД С.

•Определение уровня катехоламинов в крови и/или суточной моче (адреналин, норадреналин или метанефрины, ванилилминдальная кислота); показано при кризовом течении АГ, подозрении на феохромоцитому.

УУР I, УДД С.

•Оценка активности ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системы – РААС (определение уровня ренина плазмы и альдостерона). Изменение соотношения характерно для реноваскулярной гипертензии (преимущественно за счет повышения ренина), первичного гиперальдостеронизма (повышение альдостерона), минералокортикоид-зависи- мых заболеваний.

УУР IIb, УДД С.

•Определение мочевой кислоты в сыворотке крови чаще ассоциировано с избыточной массой тела.

УУР IIb, УДД С.

•Определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (свободного), тироксина (свободного) в сыворотке крови; антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при подозрении на патологию щитовидной железы.

УУР I, УДД С.

•Определение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола в сыворотке крови, АКТГ свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном при подозрении на болезнь Иценко–Кушинга.

УУР IIа, УДД С.

•Определение уровня кальция и паратгормона в сыворотке крови при подозрении на гиперпаратиреоидизм.

УУР IIа, УДД С.

•Определение гликированного гемоглобина в сыворотке крови при сочетании АГ и ожирения.

УУР IIа, УДД С.

•Молекулярно-генетические исследования проводятся при подозрении на моногенные причины АГ: синдром Лиддла, глюкокортикоид-опосредованный гиперальдостеронизм, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром мнимой избыточности минералокортикоидной активности. Данные состояния подозреваются при злокачественной рефрактерной гипертензии в сочетании с низким уровнем ренина, семейной истории раннего дебюта гипертензии/смерти от цереброваскулярных заболеваний. Выявление мутантного гена позволяет верифицировать причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию. При синдромальных формах АГ: врожденной

Таблица 9. Варианты ремоделирования ЛЖ Table 9. Variants of left ventricle remodeling

гиперплазии надпочечников (дефицит 11β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы, нейрофиброматоз, болезнь Гиппеля–Лин- дау и множественные синдромы эндокринной неоплазии) также показано молекулярно-генетическое обследование.

Данные лабораторных исследований, позволяющие уточнить этиологию АГ, представлены в табл. 8.

3.5. Диагностика поражения органов-мишеней

ГЛЖ. Гипертрофия миокарда ЛЖ является наиболее значимым и явным ПОМ у детей и подростков. ЭхоКГ-критерием ГЛЖ, соответствующим значению 99-го процентиля кривой популяционного распределения, у мальчиков считается индекс массы миокарда ЛЖ – ИММЛЖ≥47,58 г/м2,7, (где м – длина тела в метрах, возведенная в степень 2,7), у девочек ИММЛЖ≥44,38 г/м2,7 [29, 30]. У подростков старше 16 лет можно пользоваться единым жестким критерием диагностики гипертрофии миокарда – 51 г/м2,7 [5]. 10–15% детей и подростков с АГ имеют выраженную гипертрофию более 51 г/м2,7. У детей с нормальной массой тела можно рассчитывать ИММЛЖ по отношению к поверхности тела. Верхнее значение ИММЛЖ (в пересчете на поверхность тела) составляет 115 г/м2 для мальчиков и 95 г/м2 для девочек, может быть использовано при нормальной массе тела.

Тип ремоделирования ЛЖ в настоящее время рассматривается как важный критерий не только тяжести заболевания, но и прогноза АГ. Выделяют концентрическую, эксцентрическую ГЛЖ и концентрическое ремоделирование миокарда (табл. 9). Концентрическая гипертрофия миокарда является предиктором высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений, эксцентрическая гипертрофия сопряжена с умеренным риском возникновения осложнений во взрослой жизни. Концентрическая гипертрофия чаше встречается при тяжелой АГ и ассоциируется с развитием диастолической дисфункции, повышением периферического сосудистого сопротивления [5, 7].

Поражение почек. Повышение АД может вызывать поражение почек в виде альбуминурии или протеинурии. Гематурия, протеинурия свидетельствуют о гломерулярном повреждении, также возможны полиурия, полидипсия, альбуминурия (измеренная по соотношению альбумин/креатинин >30 мг/г креатинина или >3 мг/ммоль креатинина) или суточный белок в моче (>200 мг/м2 за сутки) [5, 33].

устанавливается. Однако если помимо абдоминального ожирения у ребенка имеется АГ, отягощенный семейный анамнез по МС, СД 2-го типа, то этих детей следует отно-

4. Лечение и профилактика артериальной гипертензии

Целью лечения АГ является достижение устойчивой нормализации уровня АД для снижения риска развития ранних ССЗ.

Задачи лечения АГ:

•достижение целевого уровня АД, которое у детей до 16 лет должно быть менее значения 90-го процентиля для данного возраста, пола и роста, а у подростков 16 лет и старше – менее 130/85 мм рт. ст.;

•улучшение качества жизни пациента;

•профилактика ПОМ или обратное развитие имеющихся в них изменений;

•профилактика ГК.

4.1.Общие принципы ведения детей и подростков с артериальной гипертензией

•При выявлении у ребенка или подростка повышенного АД медикаментозная терапия не проводится. Рекомендуются немедикаментозное лечение и наблюдение.

•При выявлении у ребенка или подростка АГ 1-й степени без дополнительных ФР ССЗ медикаментозная терапия назначается при неэффективности в течение 6–12 мес немедикаментозного лечения.

•При выявлении у ребенка или подростка АГ 1-й степени и дополнительных ФР ССЗ, ХБП, СД или АГ 2-й степени медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией.

•При выявлении у ребенка или подростка стабильной АГ по данным СМАД назначается гипотензивное медикаментозное лечение в комбинации с нормализацией образа жизни и немедикаментозной терапией.

•Выбор препарата осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, СД, гипертрофия миокарда ЛЖ, функциональное состояние почек, состояние вегетативной нервной системы и др.).

•Лечение начинают с минимальной дозы и только одним лекарственным препаратом, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства. Повышение дозы проводят каждые 4 нед, желательно под контролем результатов СМАД.

•В качестве препаратов стартовой терапии у детей и подростков используют два класса гипотензивных препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

•При отсутствии гипотензивного эффекта или плохой переносимости лекарственного средства, возникновении побочных эффектов проводится замена на препарат другого класса.

•Желательно использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 ч при однократном приеме.

•При неэффективности монотерапии в средних или максимально переносимых дозах возможно применение сочетаний препаратов нескольких классов, желательно в малых дозах.

•Оценка эффективности гипотензивного лечения проводится через 8–12 нед от начала лечения.

•Оптимальная продолжительность медикаментозной терапии определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продолжительность медикаментозного лечения – 3 мес, предпочтительнее – 6–12 мес.

•При адекватно подобранной терапии после 3 мес непрерывного лечения возможно постепенное снижение дозы препарата вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД.

сить к группе риска и исследовать показатели углеводного и липидного обмена и проводить профилактические мероприятия.

•Контроль эффективности немедикаментозного лечения осуществляется 1 раз в 3 мес.

4.2. Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение АГ должно быть рекомендовано всем детям и подросткам с АГ и высоким нормальным АД вне зависимости от необходимости лекарственной терапии.

Немедикаментозное лечение включает в себя следующие компоненты: снижение избыточной массы тела, оптимизация физической нагрузки, отказ от курения, отказ от употребления алкоголя и энергетических напитков, рационализация питания, снижение психоэмоционального напряжения.

Снижение избыточной массы тела. Для оценки массы тела необходимо использовать индекс Кетле (Приложение 10). Рекомендации по контролю за массой тела должны включать оптимизацию физической активности и рационализацию питания (уменьшение калорийности суточного рациона). Снижение избыточной массы тела уменьшает уровень АД и способствует нормализации сопутствующих ФР, таких как нарушения липидного спектра, ГЛЖ. ИМТ и величина возрастной прибавки массы тела коррелируют с риском развития АГ. Кроме того, снижение ИМТ может способствовать улучшению эффекта от медикаментозной терапии [44].

Оптимизация физической активности. Регулярные занятия физической культурой помогают контролировать массу тела, снизить АД, а также позволяют устранить ФР ССЗ и нарушений липидного обмена, повышают уровень ХС ЛПВП, предотвращают сосудистую дисфункцию, уменьшают толщину комплекса интима–медиа – наиболее раннего маркера субклинического атеросклероза [45]. По данным метаанализа 12 РКИ установлено, что аэробная физическая нагрузка уменьшает уровни как систолического, так и диастолического давления. Показано, что снижение АД на фоне нормализации уровня физической активности ассоциируется с регрессом ГЛЖ [46]. Регулярная физическая нагрузка признана важным фактором устранения инсулинорезистентности [47].

Для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять по 30–60 мин 3–5 дней в неделю умеренным и интенсивным динамическим (аэробным) нагрузкам и по 30 мин 3–4 раза в неделю – интенсивным физическим нагрузкам (табл. 11). Нормализация уровня физической нагрузки позволяет увеличить расход калорий (табл. 12). АГ 1-й степени при отсутствии органических поражений или сопутствующих ССЗ не может быть препятствием для занятий спортом. При этом необходимо каждые 2 мес измерять АД для оценки влияния физических упражнений на уровень АД.

Ограничения в занятиях спортом и другими видами деятельности должны касаться лишь небольшого числа лиц с АГ 2-й степени. При АГ 2-й степени ограничивается участие детей и подростков в спортивных соревнованиях. Не рекомендуются виды физической активности с выраженным статическим компонентом (тяжелая атлетика, виндсерфинг, бодибилдинг). Предпочтение должно отдаваться видам спорта с низким динамическим компонентом. Если АГ сочетается с другими ССЗ, возможность участия в соревнованиях определяется их диагнозом и тяжестью состояния.

Примеры умеренной физической активности:

•Ходьба быстрым шагом (3 км за 30 мин).

•Езда на велосипеде (8 км за 30 мин).

•Танцы в быстром темпе (продолжительность 30 мин).

•Игра в баскетбол (в течение 15–20 мин).

•Игра в волейбол (в течение 45 мин).

Отказ от курения. Для подростка с АГ необходим полный отказ от курения. При каждом визите пациента надо спрашивать, курит ли он. Если нет, то поддерживать его в этом, если да, то настаивать на прекращении курения. Врачу следует сообщить ребенку о негативных последствиях курения в его возрасте, подчеркнуть преимущества отказа от курения (улучшение прогноза АГ, уменьшение частоты простудных заболеваний, повышение успехов в спорте, возможность тратить деньги на более интересные вещи, улучшение внешнего вида – важный аспект для девочек). Курящие родители должны знать, что вероятность начала курения у их детей очень высока.

Врач должен рекомендовать подростку, решившему бросить курить:

•избегать ситуаций, провоцирующих курение;

•вначале раз в 2 нед, а затем по мере необходимости посещать врача для поддержания «статуса некурения»;

•во избежание прибавки массы тела повысить физическую активность и ограничить себя в потреблении высококалорийных продуктов;

•получить поддержку со стороны родителей и сверстников в

намерении бросить курить.

Отказ от употребления алкоголя. Рекомендуется полный отказ от употребления алкогольных напитков.

Рационализация питания. Диетотерапия АГ является необходимым компонентом комплексного лечения и направлена на нормализацию АД с помощью понижения возбудимости центральной нервной системы, улучшения функционального состояния почек и коры надпочечников и, тем самым, нормализации водно-солевого баланса и тонуса сосудов (табл. 13).

Основные подходы к построению диетического рациона:

•обеспечение физиологических потребностей детей в энергии и основных пищевых веществах: белках, жирах, углеводах в соответствии с возрастом;

•включение в рацион необходимого количества всех эссенциальных элементов пищи (незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, пищевых волокон, витаминов, минеральных веществ);

•оптимальный жировой состав рациона с ограничением насыщенных жиров, с содержанием растительных жиров не менее 30% от общего содержания жиров в диете, оптимальным соотношением омега-3 и омега-6 ненасыщенных жирных кислот (1:4);

•изменение состава углеводов пищи с учетом гликемического индекса продуктов и содержания в них пищевых волокон;

•ограничение потребления натрия, оптимизация его соотношения с калием в соответствии с возрастными физиологическими потребностями;

•формирование рационального режима питания у больных АГ.

Вряде исследований продемонстрировано, что уменьшение употребления сахара и легкоусвояемых углеводов, увеличение употребления овощей и фруктов (не менее 400 г в суточном рационе) и пищевых волокон способствует снижению АД [48]. Особенное значение эти рекомендации приобретают для больных СД, МС [49]. Получена отчетливая корреляция между употреблением соли и уровнем АД. Ограничение соли до 2 г/сут ассоциируется со снижением давления, особенно у лиц с избыточной массой тела [50]. Очень важно создание устойчивой мотивации для приверженности рациональной диете, особенно у пациентов с избыточной массой, так как установлено, что уменьшение массы тела позволяет достоверно снизить показатели АД и способствует усилению медикаментозного воздействия на лиц с АГ [51, 52].

4.3. Лечение вегетативных нарушений

Лечение вегетативных нарушений включает немедикаментозные воздействия:

•массаж;

•иглорефлексотерапия;

•водные процедуры (ванны углекислые, сульфидные, жемчужные; душ Шарко, циркулярный душ);

•психофизиологический тренинг;

Таблица 11. Характеристика видов спорта в зависимости от выраженности динамического компонента

Table 11. Characteristics of sport disciplines depending on severity of dynamic component

Таблица 12. Физическая активность и расход калорий Table 12. Physical activity and calories expenditure

Таблица 13. Рекомендации по диете для детей и подростков с АГ Table 13. Guidelines on diet for children and adolescents with AH

•медикаментозное лечение может включать назначение ноотропных и вегетотропных препаратов с седативным дей-

ствием (гопантеновая кислота – Пантогам, Магне В6). Рандомизированные клинические исследования по приме-

нению медикаментов-вегетокорректоров для лечения АГ отсутствуют.

4.4. Медикаментозная гипотензивная терапия

Достижение целевого уровня АД предотвращает ПОМ и уменьшает риск потенциальных ССЗ в дальнейшей жизни. При отсутствии ПОМ целевой показатель АД должен соответствовать 95-му процентилю, однако при наличии признаков ПОМ или высокой концентрации других ФР ССЗ (избыточная масса тела, дислипидемия, инсулинорезистентность) уровень АД должен соответствовать 90-му процентилю [5, 7].

Использование АГП у детей и подростков осложнено недостаточной научной базой данных, касающихся эффективности лекарственных препаратов и особенностей их фармакокинетики у детей, а также отсутствием рекомендаций со стороны производителей лекарств по применению многих препаратов в детском и подростковом возрасте. К настоящему