Материал: аг у детей-1

3.1. Сроки проведения скрининга и показания к измерению артериального давления

Измерение АД у детей начиная с 3 лет. В течение нескольких лет широко обсуждался вопрос о необходимости скрининга АД и сроках его проведения в педиатрической популяции. В рекомендациях Европейского общества артериальной гипертензии [5] и Американской академии педиатрии сделано заключение о необходимости проведения скрининга АД всем детям и подросткам начиная с возраста 3 лет [7], что позволяет проводить раннюю диагностику бессимптомных форм АГ в детском возрасте. Частота измерения АД на визитах у врача, начиная с 3-летнего возраста, составляет 1 раз в год.

УУР I, УДД В.

В группах риска измерение АД необходимо проводить при каждом посещении педиатра. К группам риска по формированию АГ относятся дети и подростки с избыточной массой тела и/или ожирением (ИМТ≥95-го процентиля), хроническими заболеваниями почек, СД 1 и 2-го типа, коарктацией аорты (в том числе у прооперированных детей), пациенты, принимающие лекарственные средства, повышающие АД (табл. 3), а также дети с симптомами, потенциально связанными с гипертензией (головные боли, носовые кровотечения).

УУР I, УДД В.

Показаниями для измерения АД у детей младше 3 лет являются состояния, свидетельствующие о высоком риске развития у них АГ. К ним относят:

•недоношенность при сроке гестации менее 32 нед, низкая масса тела при рождении;

•наличие неонатальной патологии, потребовавшей реанимационных мероприятий;

•наличие врожденных пороков сердца, в том числе прооперированных;

•повторные эпизоды инфекции мочевыделительной системы в анамнезе, стойкая гематурия и/или протеинурия;

•наличие хронического заболевания почек (хронической почечной недостаточности) или урологических аномалий;

•наличие врожденных заболеваний почек в семейном анамнезе;

•произведенная трансплантация органа или костного мозга;

•наличие злокачественного заболевания;

Таблица 3. Показания к скринингу для выявления высокого АД у детей до 3 лет из групп риска

Table 3. Indications for screening for high BP in children younger than 3 years from risk groups

1Дети, рожденные до 32-й недели гестации

2Дети с низкой массой при рождении

3Интенсивные реанимационные мероприятия при рождении

4Тромбоз пупочной артерии

5Врожденные пороки сердца неоперированные/оперированные

6Повторные инфекции мочевой системы

7Заболевания почек, пороки развития урологической системы

8Гематурия, протеинурия

9Наследственные заболевания почек/семейные случаи

10Трансплантация органов

11Трансплантация костного мозга

12Применение лекарств, повышающих АД

13Нейрофиброматоз

14Туберозный склероз

15Серповидноклеточная анемия

16Повышение внутричерепного давления

•использование препаратов, повышающих АД;

•наличие у ребенка системных заболеваний, которые могут проявляться АГ (нейрофиброматоз, туберозный склероз, серповидноклеточная анемия и пр.);

•случаи доказанной внутричерепной гипертензии.

3.2. Алгоритм оценки уровня артериального давления

Диагностические критерии АГ у детей базируются на концепции увеличения уровня АД с возрастом и зависимости уровня АД от площади поверхности тела. В связи с этим методика диагностики АГ, используемая у лиц старше 18 лет, основанная на единых критериях, для детей неприменима. Она может быть использована только у подростков старше 16 лет, у которых зависимость АД от параметров массы тела и роста менее выражена. В связи с этим диагностика АГ у детей и подростков до 16 лет проводится с использованием специальных упрощенных процентильных таблиц, составленных с учетом пола, возраста и длины тела пациентов, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов (см. рисунок):

•вычисление средних значений САД и ДАД на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2–3 мин;

•сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам 3-кратного измерения АД на одном визите, с 90 и 95-м процентилями АД, соответствующими полу, возрасту и процентилю роста пациента (Приложение 6) [3]. У подростков 16 лет используются единые критерии диагностики нормального (<130/85 мм рт. ст.), высокого нормального АД и АГ (≥130/85 мм рт. ст. и ≥140/90 мм рт. ст. соответственно);

•сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на 3 визитах с интервалом между визитами от 2 нед до 6 мес, со значениями 90 и 95-го процентиля АД, соответствующими полу, возрасту и процентилю роста пациента (Приложения 7, 8) [3], после чего делается заключение о наличии у пациента нормального АД, высокого нормального АД или АГ.

3.3. Определение и классификация артериальной гипертензии

Уровень АД подразделяется на нормальное давление, высокое нормальное давление и АГ.

Алгоритм диагностики АГ у детей и подростков.

Algorithm of arterial hypertension (AH) diagnosis in children and adolescents.

САД и/или ДАД

Вместе с тем следует помнить, что существуют редкие генетические синдромы с моногенным наследованием, характеризующиеся тяжелой резистентной АГ. К моногенным формам АГ относятся:

•синдром мнимого избытка минералокортикоидов;

•семейный гиперальдостеронизм, тип 1 (глюкокортикоидопосредованный) – альдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами;

•псевдогипоальдостеронизм, тип 2 (синдром Гордона);

•псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла);

•синдром АГ с брахидактилией.

3.4.2. Сбор анамнеза и физикальное обследование

Анамнестические данные имеют важное значение для установления этиологии АГ, выяснения провоцирующих факторов, определения особенностей клинического течения. Тщательно анализируются данные семейного анамнеза. Выясняется наличие в семье (родители, бабушки, дедушки, сибсы) гипертензии, СД и других ССЗ, наследственных заболеваний почек (поликистоз, синдром Альпорта).

УУР I, УДД В.

Уточняются патология беременности и родов, особенности течения раннего возраста (недоношенность, внутриутробная задержка развития, бронхолегочная дисплазия, внутриутробная гипоксия, гипоксия на первых месяцах жизни, катетеризация пупочной артерии, тромбоз почечных артерий/вен и др.), характер вскармливания.

Тщательно выясняется наличие сопутствующих заболеваний, являющихся причиной вторичной АГ. К ним относятся ХБП, включая наследственные заболевания, пиелонефрит (инфекция мочевой системы, отеки, полиурия, никтурия, гематурия), эндокринная патология (вирилизация, первичная аменорея, псевдогермафродитизм), неврологическая патология (холодные конечности, перемежающаяся хромота, тахикардия, потливость бледность, мышечная слабость). Исключаются болезни сердца и системные заболевания соединительной ткани.

Обязательно уточняется прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы, блокаторы кальциневрина), наркотических средств и других стимуляторов, в том числе растительного происхождения (пищевые добавки); табл. 6.

Анализируются особенности клинического течения АГ:

•клинические симптомы: жалобы (головная боль, рвота, гипертонические кризы – ГК, вертиго, нарушения зрения, носовые кровотечения, лицевой паралич, судороги, синкопе, боли в груди, тахикардия);

•наличие ГК;

•возраст дебюта АГ и продолжительность АГ;

•уровень АД и вариабельность АД;

•гипотензивная терапия в настоящее время и ранее и ее эффективность.

Оценивается наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих ФР ССЗ:

•СД;

•дислипидемия;

•избыточная масса тела и ожирение;

•нарушение сна (храп, апноэ);

•нарушение пищевых привычек (избыточное потребление поваренной соли, склонность к досаливанию пищи);

•низкий уровень физической активности;

•черепно-мозговая травма в анамнезе;

•травма живота в анамнезе;

•преждевременное половое развитие (появление вторичных половых признаков у девочек до 8 лет, у мальчиков – до 10 лет);

•употребление алкоголя, курение;

•неблагоприятные психологические и средовые факторы (ха-

рактер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социаль- но-экономические показатели семьи, жилищные условия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания).

УУР I, УДД В.

Клиническое обследование проводится для диагностики первичной или вторичной АГ и определения стадии заболевания, выявления ПОМ, сопутствующих ФР ССЗ.

Объективное исследование должно включать:

•антропометрические измерения (масса, длина тела и окружность талии), вычисление ИМТ, индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м2); Приложение 10 [3];

•измерение АД на верхних и нижних конечностях: при АГ АД на верхних и нижних конечностях повышено, АД на руках равно или незначительно превышает АД на нижних конечностях, при коарктации аорты АД на ногах ниже по сравнению с АД на руках;

•осмотр кожных покровов: следует обратить внимание на «черный» акантоз, пятна цвета «кофе с молоком», livedo reticularis, стрии, нейрофиброматозные узлы, подмышечные веснушки, повышенную влажность кожи, бледность, холодные ладони, стопы;

•исследование глаз и глазного дна: катаракта, спазм и сужение артерий, геморрагии, экссудация, отек соска зрительного нерва;

•исследование области шеи: шум над сонной артерией при аускультации, набухание яремных вен, увеличение щитовидной железы;

•исследование сердечно-сосудистой системы: оценка пульса на обеих руках, ослабленный пульс на бедренных артериях, частота и ритм сердечных сокращений (тахикардия), верхушечный толчок, сердечный толчок, щелчки, шумы, III и IV тоны, шум над почечными артериями на спине, систолический шум (коарктация аорты, стеноз аорты);

•исследование бронхолегочной системы: одышка, хрипы;

•исследование органов брюшной полости: объемные образования, патологическая пульсация, шум над брюшной аортой, гепатоспленомегалия;

•исследование конечностей: пульс на периферических артериях, шум на бедренной артерии, отеки;

•исследование неврологического статуса: симптомы предшествующих нарушений мозговой гемодинамики, нарушения иннервации III и VI пар черепно-мозговых нервов, гемипарезы;

•оценка полового развития по шкале Таннера (Приложение 11) [3].

Втабл. 7 представлены клинические признаки, помогающие вывить причину вторичной АГ.

3.4.3. Инструментальные методы исследования

•СМАД. СМАД позволяет верифицировать отклонения в величине АД, проводить дифференциальную диагностику АГ, определяя лабильную и стабильную АГ, диагностировать маскированную гипертензию, оценивать эффективность терапии. Данные СМАД у детей позволяют избежать гипердиагностики АГ за счет выявления избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром, и

назначения необоснованной гипотензивной терапии. Показания и критерии оценки СМАД изложены ниже.

УУР I, УДД В.

•Эхокардиография (ЭхоКГ). ЭхоКГ позволяет исключить органическое структурное поражение сердца, выявить признаки ГЛЖ [29, 30]. ЭхоКГ-критерии ремоделирования миокарда изложены в разделе «Диагностика поражения орга- нов-мишеней». Повторно ЭхоКГ проводят для оценки динамики состояния миокарда с интервалом 6–12 мес.

УУР I, УДД В.

•Электрокардиография (ЭКГ). ЭКГ проводится всем пациентам с АГ, позволяет оценить признаки гипертрофии миокарда, перегрузки предсердий и состояние конечной части желудочкового комплекса. Критериями ГЛЖ по ЭКГ являются индекс Соколова–Лайона (SVl+RV5–6>35 мм) и Корнельское

произведение [(RAVL+SV3) мм QRS мс > 2440 мм мс] [1]. Вместе с тем ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда у детей обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [3].

УУР IIа, УДД В.

•Компьютерная томография (КТ) аорты либо аортография проводится при подозрении на врожденную и приобретенную патологию аорты или почечных сосудов.

УУР I, УДД В.

•Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) позволяет выявить гипертензивную реакцию АД на физическую нагрузку. По данным длительных исследований показано, что уровень АД во время физической нагрузки – достоверный предиктор уровня АД в покое в дальнейшей жизни. Гипертензивная реакция АД на физическую нагрузку часто выявляется у пациентов с гипертонией «белого халата» [26]. Гипертензивная реакция АД на физическую нагрузку также ассоциируется с развитием ГЛЖ и ремоделирования сосудистой стенки [31], пациентам с гипертензивной реакцией на нагрузку должно проводиться СМАД для исключения маскированной гипертензии [30]. Является желательным методом диагностики.

УУР IIа, УДД С.

•Допплерография брахиоцефальных сосудов (общей сонной артерии) с определением толщины комплекса ин- тима–медиа. Утолщение комплекса интима–медиа более 1,3 мм в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак наличия атеросклеротической бляшки. Однако у детей отсутствуют референтные значения этого показателя, в связи с чем рутинное проведение этого исследования с целью поиска ранних признаков атеросклероза не рекомендуется.

УУР III, УДД С.

•Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек показано всем больным АГ для исключения объемных образований почек, врожденных аномалий, поликистоза.

УУР I, УДД С.

•Допплерография почечных сосудов. Рекомендуется проведение при подозрении на стеноз почечных артерий (2-я степень АГ, чаще диастолического характера, дети без избыточной массы тела, с гипокалиемией).

УУР I, УДД С.

•Сцинтиграфия почек (статическая/динамическая сцинтиграфия) проводится при подозрении на ренальный/вазоренальный генез АГ для оценки перфузии почек.

УУР IIа, УДД В.

•Экскреторная урография с обязательной рентгенограммой в ортоположении или мультиспиральная КТ

в сосудистом режиме проводится при подозрении на ренальный/вазоренальный генез АГ (чаще АГ 2-й степени, повышение ДАД, увеличение размеров почки при проведении УЗИ, возможна гипокалиемия, аускультативно определяется шум в эпигастрии). Ангиография сосудов почек является «золотым стандартом» верификации патологии почечных артерий.

УУР I, УДД С.

•Исследование сосудов глазного дна – обязательный метод диагностики, позволяет обнаружить изменения, связанные с повышением АД: сужение и извитость мелких артерий, возможно, расширение вен глазного дна.

УУР I, УДД В.

•Рентгенография костей кисти проводится при подозрении на гиперпаратиреоидизм.

УУР IIа, УДД В.

•Оценка состояния вегетативной нервной системы.

Показания для оценки вегетативного статуса имеют пациенты с синдромом гипертонии «белого халата» и лабильной АГ.

УУР IIb, УДД С.

3.4.4. Лабораторные методы исследования

Оптимальный объем исследований определяется анамнестическими данными, результатами клинического обследования и наличием ранее выявленных сопутствующих заболеваний. При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного с диагностированной АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР.

•Общий анализ мочи – микроскопия мочевого осадка для выявления эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток цилиндров, кристаллических и аморфных солей; при подозрении на ренальный генез – анализ мочи по Нечипоренко, Аддису– Каковскому, проба Зимницкого, уровень белка в суточной моче.

УУР I, УДД В.

•Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, глюкоза, мочевая кислота, креатинин).

•Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [32]: по клиренсу креатинина (проба Реберга–Тареева или измеренная СКФ), или СКФ в детском возрасте по модифицированной «прикроватной» формуле G. Schwartz, или СКФ по формуле Schwartz–Lyon, или СКФ по ростзависимой формуле H. Pottel при условии, что лабораторный метод определения креатинина будет стандартизирован по масс-спек- трометрии. У детей в возрасте от 1 мес до 2 лет следует использовать формулу H. Pottel (по экспоненте) или формулу Flanders Metadata. У детей старше 16 лет для подсчета СКФ можно использовать формулы MDRD или CKD-EPI, применяемые в клинической практике для пациентов старше 18 лет [1].

УУР I, УДД В.

•Определение липидного спектра крови: холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП).

УУР I, УДД С.