Материал: Sidelnikov

при проведении экстренной профилактики столбняка

Неотложная помощь и лечение. Неотложная помощь заключается в нейтрализации циркулирующего в крови токсина противостолбнячной сывороткой (табл. 56). Ее вводят дробно с предварительной внутрикожной пробой на чувствительность к чужеродному белку. Пробу проводят нормальной лошадиной сывороткой, разведенной 1:100, в дозе 0,1 мл, на внутренней поверхности предплечья. Через 20 мин учитывают результат. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена. При положительной пробе папула достигает 1 см и более, а краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противо-

461

50 000—100 000 ME. Эти дозы обеспечивают высокий антитоксический титр в крови в течение 2—3 нед, в связи с чем в последнее время считают нецелесообразным их повторное введение.

При тяжелых формах столбняка сыворотку вводят внутривенно капельно, разводя ее 5 % раствором глюкозы или изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении не менее чем 1:10.

В последнее время лучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. Его вводят однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл). Препараты необходимо применять как можно раньше, так как они нейтрализуют лишь токсин, циркулирующий в крови. Специфических средств против токсина, фиксированного тканями, не существует.

Целесообразно внутримышечное введение столбнячного анатоксина по 0,5 мл трижды в течение болезни с интервалом в 3—5 дней.

Возбудитель столбняка чувствителен к пенициллину, аминогликозидам, поэтому назначение пенициллина и его синтетических аналогов, стрептомицина сульфата, канамицина в обычных дозах обязательно.

Уменьшение или полное снятие тонических или тетанических судорог является одной из важнейших задач в лечении больного столбняком. Противосудорожная терапия при столбняке не может укладываться в стандартную схему. Возникающая со временем устойчивость к вводимым медикаментозным средствам требует гибкой, продуманной комбинации препаратов, результатом которой должно быть эффективное купирование судорожного синдрома с минимальным угнетением витальных функций.

При легкой и среднетяжелой формах заболевания судороги удается снять с помощью нейролептиков (аминазин, дроперидол), транквилизаторов (седуксен). Наиболее рациональны эти средства в виде литических смесей или коктейлей в сочетании с противоаллергическими средствами, аналгезирующими препаратами. Курс применения этих препаратов во избежание экстрапирамидных. нарушений не должен превышать 10— 12 дней.

Для снижения возбудимости нервно-мышечного аппарата, устранения спазма голосовой щели и дыхательных мышц используют фенобарбитал, барбамил, омнопон, диазепам по 4 раза в сутки в полуторных возрастных дозах. Диазепам назначают детям до 1 года преимущественно внутрь в дозе 0,2—0,3 мг/кг на прием 3 раза в сутки, детям старшего возраста (до 10 лет) — внутривенно в виде 0,5 % раствора в дозе от 0,2 до 1 мл в 20 мл 20 % раствора глюкозы.

Литическая смесь: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл

462

1 % раствора димедрола, 4 мл 0,25 % раствора новокаина. Детям до 2 лет — 0,5 мл смеси, 2—5 лет — 1,5 мл, 5—10 лет — 3 мл, 10—15 лет — 4—5 мл смеси 3—4 раза в день внутримышечно под контролем пульса, дыхания и АД.

Противосудорожный эффект усиливают введением гексенала (см. «Нейротоксикоз»). Введение барбитуратов продолжают до тех пор, пока при нанесении раздражения возникает лишь незначительное тоническое напряжение.

Для купирования судорожного синдрома при крайне тяжелом течении столбняка показано применение мышечных релаксантов с одновременным проведением ИВЛ. Разводят дитилин (листенон) в дозе 2—3 мг/кг внутривенно в виде 2 % раствора, внутримышечно из расчета 3—4 мг/кг в виде 10 % раствора. Дитилин оказывает быстрое, но кратковременное действие. Максимальная эффективность препарата наблюдается через 7 мин после введения. Дитилин чаще применяют перед интуба-

При длительной ИВЛ наряду с дитилином вначале лучше использовать малотоксичный миорелаксант смешанного типа действия—диоксоний (внутривенно 0,03—0,04 мг/кг). Через 40—50 мин для удлинения действия препарата следует ввести '/з или '/г первоначальной дозы. Действие препарата легко потенцируется фторотаном и эфиром для наркоза.

Важным мероприятием при лечении больных столбняком является трахеостомия. Наложение трахеостомы улучшает альвеолярную вентиляцию, предотвращает острую асфикцию, вызываемую фаринголарингоспазмом на высоте судорог, обеспечивает возможность эвакуации обычно обильного секрета из трахеобронхиального дерева.

Большие энергозатраты при столбняке, несмотря на массивную противосудорожную терапию, требуют эффективного их восполнения. Правильно организованное питание является одной из важных задач лечения больных. При нарушении акта глотания питание осуществляется через зонд или проводится парентеральное питание.

Сердечные гликозиды, диуретики и витаминные препараты применяют по показаниям.

Прогноз зависит от раннего выявления и комплексного лечения заболевшего с использованием всех реанимационных мероприятий.

463

19. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит—острое полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы воспалительной и дегенеративной природы. Встречается у детей всех возрастных групп, однако чаще в 11—14-летнем возрасте. В этиологии острого панкреатита у детей ведущее место занимают (Ж· П. Гудзенко, 1980) алиментарные факторы (нарушение режима питания, злоупотребление экстрактивными, жирными, углеводистыми блюдами, приводящее к перенапряжению поджелудочной железы) и вирусно-бактериальные инфекции — эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз (источник повреждающих вирусно-бак- териальных и токсико-метаболических влияний на организм). Кроме того, важную роль играют процессы аллергии и сенсибилизации, а также ранее наблюдавшиеся гепатобилиарные и гастродуоденальные поражения. В иностранной литературе (Г. Панчев, А. Радивенска, 1986) развитие острого панкреатита чаще связывают с закрытой травмой живота (удар в надчревную область, падение на игрушку, руль велосипеда и др.), медикаментозными причинами (глюкокортикостероиды, в меньшей степени азатиоприн, салазопирин, рифампицин, тетрациклин и др.). Возможно участие нескольких этиологических факторов. В ряде случаев (до 5 % больных) этиологию острого панкреатита установить не удается.

Патогенетически острый панкреатит характеризуется активацией липолитических и протеолитических ферментов поджелудочной железы, а также повышенной активностью калликреинкининовой системы под влиянием вышеперечисленных метаболических, токсических, инфекционных, аллергических, сосудистых, нервно-трофических факторов, что в дальнейшем приводит к аутолизу тканей железы. Механизмы активации ферментов поджелудочной железы разнообразны. Имеет значение рефлюкс желчи или содержимого двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, что может быть обусловлено дискинезиями или воспалительными процессами желчных путей, недостаточностью функции, стенозом, дивертикулезом большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При этом попадающие в паренхиму поджелудочной железы желчные кислоты вызывают альтерацию панкреоцитов и таким образом освобождение из них трипсина. Последний активирует фосфолипазу А и проэластазу, способствующие превращению лецитина в лизолецитин, обусловливающий токсическое воздействие на клеточные мембраны тканей поджелудочной железы. Проэластаза, кроме того, оказывает поражающее действие на стенки сосудов поджелудочной железы. Активация каллекреин-кининовой системы, про-

464

исходящая под действием катепсинов поджелудочной железы, приводит к возникновению отека интерстициальной ткани железы и резкому нарушению метаболизма, прогрессированию расстройств микроциркуляции, гибели панкреацитов. Резкое повышение концентрации ферментов поджелудочной железы в крови обусловливает развитие общей интоксикации организма и поражение других органов и систем—так называемый плюривисцеральный синдром.

При нарушениях жирового обмена (гиперлипидемии) возможна закупорка выводных канальцев поджелудочной железы жировыми хлопьями, что сопровождается повышением внутриканальцевого давления, развитием отека железы и последующими деструктивными процессами.

При тяжелых интоксикациях вирусно-бактериального или метаболического генеза с развитием ацидоза возникают резкие изменения обмена ацинозных клеток с освобождением липолитических и протеолитических ферментов и дальнейшим поражением тканей поджелудочной железы.

При пищевых сверхнагрузках (например, прием большого количества жирной, экстрактивной, углеводистой пищи) возможно спонтанное развитие аутодигестии.

Первично поражается интерстициальная ткань поджелудочной железы, затем регистрируются расстройства микроциркуляции органа, с нарастанием которых развиваются явления аутолиза поджелудочной железы.

В детском возрасте острый панкреатит в большинстве случаев протекает относительно благоприятно, как правило, преимущественно с явлениями отека тканей и мало выраженными процессами аутолиза поджелудочной железы.

Выделяют три основных клинико-морфологических варианта острого панкреатита у детей:

1. Острый интерстициальный панкреатит (острый отек поджелудочной железы).

2. Острый некротический панкреатит (панкреатонекроз).

3. Острый гнойный панкреатит.

Преимущественно острый панкреатит у детей протекает в виде острого интерстициального панкреатита. Деструктивные формы острого панкреатита у детей наблюдаются крайне редко.

Клиническая картина острого панкреатита характеризуется среднетяжелым, реже тяжелым (при деструктивных формах) состоянием ребенка, приступами боли в животе, тошноты, рвоты.

В ряде случаев заболеванию предшествуют предвестники β виде кратковременных диспепсических нарушений (тошнота, анорексия, сухость во рту), тяжести и неопределенной боли в надчревной и пилородуоденальной области. Нарастание клини-

465