Материал: Sidelnikov

(1—1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа любого органа, а тем более организма в целом, в норме сопровождается усилением сердечной деятельности, что приводит к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать, что является результатом увеличения пропускной способности артериол за счет расширения их просвета. Таким образом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается увеличением минутного объема крови и снижением периферического сопротивления; благодаря последнему артериальное русло не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гуморальным путем. Малейшее нарушение координированных реакций этих факторов может обусловить развитие патологического или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное снижение сосудистого сопротивления может вызвать замедление кровотока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений перфузии тканей, степень которой определяется периферическим сопротивлением сосудов.

Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начинают поступать продукты анаэробного распада углеводов — развивается метаболический ацидоз.

Следует отметить, что при патологических ситуациях, связанных с кровообращением, первым, как правило, изменяется периферическое кровообращение во внутренних органах, за исключением сердца и сосудов головного мозга (синдром централизации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных реакций нарушается и центральное кровообращение. Следовательно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без наступившей ранее недостаточности периферического кровообращения (за исключением первичного поражения миокарда). Нормализация же функции системы кровообращения происходит в обратном порядке — только после восстановления центральной улучшится периферическая гемодинамика.

Контролировать состояние периферического кровообращения можно по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока. Характерным является симптом белого пятна, появляю-

396

щийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногтевое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамическом наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оценивать эффективность периферического кровотока под воздействием назначенной терапии.

В клинике для оценки общего периферического кровообращения или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмографии. За единицу периферического сопротивления принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст. обеспечивает кровоток 1 мм X с" .У взрослого человека с. минутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее периферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в

артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с возрастом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в шестилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего периферического сопротивления равны параметром у взрослых. Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечивается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей периферического сопротивления.

Сравнить возрастные изменения периферического кровообращения, не связанные с ростом, позволяет удельное периферическое сопротивление, которое рассчитывается как отношение общего периферического сопротивления к массе или площади тела ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом значительно увеличивается ---от 21,4 ед/кг у новорожденных до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьшение общего периферического сопротивления сопровождается увеличением удельного периферического сопротивления (В. Д. Глебовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относительно большей массы крови при низком АД. С возрастом кровоток через ткани (перфузия) уменьшается.

Повышение с возрастом удельного периферического сопротивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосудов. В пубертатный период удельное периферическое сопротивление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация, гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спаз-

397

му артериол и повышению удельного периферического сопротивления, что может привести к увеличению АД, которое может достигнуть критических величин. При этом возникает опасность

с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов, изменяется и их пропускная способность. Таким образом, возрастная динамика изменений сосудов характеризуется увеличением их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий — в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин суммарных просветов артериального и венозного русла составляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, а у взрослых — 1:5.

Относительные изменения пропускной способности магистральных и внутриорганных сосудов сказываются на распределении кровотока между различными органами и тканями. Так, у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью головной мозг и печень, относительно слабо — скелетные мышцы и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минутного объема крови соответственно), а доля минутного объема крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до

15-20 %:

Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается большая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высоким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва.

У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн. Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердечных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимающихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43).

Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокращений является увеличение тонического возбуждения парасимпати-

398

в 1 мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превышающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния.

Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению ударного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного. Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систолической и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации миокарда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологическое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиологии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии: воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, желту.хи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления. При выраженной брадикардии может наступить гипоксия головного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД)

17.2.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

УДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся в связи с недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение, т. е. когда сердце не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо

399

организму, или когда оно неспособно перевести венозный, возврат в адекватный сердечный выброс.

Взяв за основу классификации сердечной недостаточности

Н.Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935), В. X. Василенко (1966),

Н.М. Мухарлямова (1978), Ф. 3. Меерсона (1981), мы разработали рабочую классификацию острой и хронической сердечной недостаточности, которую можно использовать при диагностике

илечении заболеваний у детей. Согласно этой классификации острая сердечная недостаточность у детей может иметь течение первично острое и подострое. Острая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (сердечная астма, отек легких), правсжелудочковой и аритмогенной (пароксизмальная тахикардия) . Первично острая сердечная недостаточность отмечается быстрым развитием, выраженной тяжестью.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием клинических проявлений.

17.2.1. Острая левожелудочковая

сердечная недостаточность

Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый миокардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокардит. Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела. Усугубляет течение острой левожелудочковой сердечной недостаточности то обстоятельство, что непораженный правый желудочек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление.

Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое

400