ляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 годам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно вышеуказанные депо могут содержать по 2/з ОЦК.
Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть крови находится в системе низкого давления. Артериальный отдел — система высокого давления — содержит 20 % ОЦК, в капиллярном русле находится только 6 % ОЦКИз этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200—400 мл (!), существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же кровопотеря из венозного русла практически не отражается на гемодинамике.
Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и активно суживаться при его уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормального венозного давления и обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического суЗъекта (ОЦК составляет 50—70 мл/кг массы тела) полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменения ЦВД.
В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20— 25 % ОЦК. Значительная часть крови (15—20 % ОЦК) накапливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК. При повышении температуры окружающей среды кожа может вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена веществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значительное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так, переход из горизонтального положения в вертикальное может обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови. При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедняется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники ортостатического коллапса.
Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко зашедших случаях — нарушение венозного возврата и остановку «незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух типов: абсолютная — при уменьшении ОЦК и относительная — при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла. Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реакцией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшек-
391
ному объему ОЦК· В клинике причинами уменьшения ОЦК могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок, обильное потоотделение, длительный постельный режим.
Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке, сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депонированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ресурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее важных органов, и систем — ЦНС и сердца (синдром централизации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригировать терапию.
Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии. Основными причинами его могут быть полицитемия, осложнения инфузионной терапии, гидремия и т. д.
В настоящее время для измерения объема крови используются лабораторные методы, основанные на принципе разведения красителя.
Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом пространстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное давление, и'такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК. Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величинами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулируется величиной сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов.
Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при уменьшении сердечного выброса — снижается. При постоянном сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению АД, и наоборот. Таким образом, АД обусловливает сопротивление, которое испытывает миокард при выбросе очередной порции крови в аорту.
Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при длительном повышении АД может начаться процесс истощения сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной недостаточности.
АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи-с более широким просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного
392
Таблица 41 . Изменение АД у детей в зависимости от возраста,
ммрт.ст.
Возраст ребенка |
Артериальное давление |
Пульсовое давле- |
|
|
|
||
|
систолическое |
диастолическое |
ние |
|
|
||
|
|
|
|
Новорожденный |
66 |
36 |
30 |
1 мес |
85 |
45 |
40 |
1 год |
92 |
52 |
40 |
3 года |
100 |
55 |
45 |
5 лет |
102 |
60 |
42 |
10 » |
105 |
62 |
43 |
14 » |
ПО |
65 |
45 |
русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппарата для измерения АД, объема плеча и места измерения. Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конечностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем, что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начинает превышать АД на верхних конечностях.
Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Величина АД тесно коррелирует со степенью физического развития детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают значительную перестройку эндокринной и нервной систем (прежде всего изменение темпов выработки катехоламинов и минералокортикоидов).
АД может повышаться при гипертонической болезни, гипертензиях различной этиологии (наиболее часто при вазоренальных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давления может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медикаментозных отравлениях, длительном постельном режиме.
Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат.
Эффективность работы сердца определяется тем, насколько эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступающий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депонирования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения кровью органов и систем организма сердце вынуждено компенсировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клинических условиях непосредственное измерение величины венозного
393
возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на основании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с параметрами ОЦК.
ЦВД повышается при застое в большом круге кровообращения, связанном с врожденными и приобретенными пороками сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе.
Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называется то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах), поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется по формуле Эрландера — Гукера:
где ПД - пульсовое давление, ЧСС — частота сердечных сокращений.
Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умножив величину ударного объема крови на частоту сердечных сокращений.
Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного объемов крови могут влиять сократительная способность миокарда и величина общего периферического сопротивления. Так, повышение общего периферического сопротивления при постоянных величинах венозного возврата и адекватной сократительной способности .приводит к снижению показателей ударного и минутного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации — и минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказывается и на сократительной способности миокарда, что может привести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови не обеспечивает организм должным количеством крови и развивается сердечная недостаточность вследствие первичного нарушения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов, 1982).
Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного выброса (или минутного объема крови) возможно при условии обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного притока и диастолического наполнения, а также полноценного коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря свойственной сердцу способности к саморегуляции автоматически поддерживаются величины ударного и минутного объемов крови.
394
Насосная функция сердца может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппарата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях, дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабления миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема крови (даже при нормальных величинах венозного возврата). Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатической нервной системы, фармакологических веществ, при выраженной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минутного объема крови.
В случае возникновения несоответствия величины венозного возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг кровообращения может развиться гипертензия малого круга кровообращения, которая затем распространится на правое предсердие и желудочек—разовьется клиническая картина тотальной сердечной недостаточности.
Величины ударного и минутного объемов крови у детей тесно коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изменяется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует снижению интенсивности обменных процессов в организме. В период полового созревания минутный объем крови временно может увеличиваться.
Периферическое сопротивление сосудов. Характер кровообращения в большой мере зависит от состояния периферического отдела артериального русла — капилляров и прекапилляров, определяющих кровоснабжение органов и систем организма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов,
направленной |
на регуляцию |
или распределение кровотока по |
|||||||
организму, сохраняя |
при этом оптимальный уровень АД. Поток |
||||||||
крови на своем пути ис- |
|
|
|
|
|
||||
пытывает силу трения, ста- |
|
Таблица 42. |
Ударный и |
||||||
новящуюся |
максималь- |
|
минутый объемы крови (УОК и |
||||||
|
J |
|
|
|
|
МОК, мл) |
у детей |
|
|
ной |
на участке |
артериол, |
|
Возраст |
|
УОК |
мок |
||
на |
протяжении |
которых |
|
|
|
|
|
||
|
Новорожденный |
|
3,5 |
420 |
|||||
(1—2 мм) давление сни- |
|
|
|||||||
|
1 год |
|
10,5 |
1250 |
|||||
жается на 35—40 мм рт. ст. |
|
|
|||||||
Значение артериол в регу- |
|
4 года |
|
19 |
1990 |
||||
ляции сосудистого сопро- |
|
7 лет |
|
28 |
2500 |
||||
тивления подтверждается |
12 » |
|
40 |
3200 |
|||||
еще тем фактом, что на про- |
14 » |
|
59 |
4200 |
|||||
тяжении практически все- |
|
Взрослые |
|
70 |
4800 |
||||
го |
артериального |
русла |
|
|
|
|
|
||
395