Материал: Sidelnikov
Показатель
Таблица 10. Основные показатели КОС (А. А. Буиатян и соавт., 1977)
Нормальная Средняя Основная характеристика показателя величина по- величина
казателя
Величина активной реакции растиора (капиллярной крови, взятой из пальца).
Парциальное данление углекислого газа над жидкостью. При нормальном содержании СО2 в артериальной крови рСО2 равен 40 мм рт. ст. Смещение величины рСО2 лправо (свыше 40 мм рт. ст.) свидетельствует о накоплении и избытке в крови СО2 (дыхательный ацидоз), смещение влево (ниже 40 мм рт. ст.) —о недостаточном количестве СО2 крови (дыхательный алкалоз).
Истинный бикарбонат крови — содержание НСО^" в истинной (т. е. взятой у конкретного больного η данных конкретных обстоятельствах) крови Стандартный бикарбонат — гот же бикарбонат ПСО7 взятой у больного крови, но приведенный к стандартным условиям (т. с. искусственно помещенный в среду, в которой рСО2 равен 40 мм рт. ст., содержание окисленного гемоглобина НЬО2 составляет 100 %, температура 38 Ό
Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. сумма основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой буферных систем)
Избыток или дефицит оснований. Изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными для данного больного ΝΒΒ. ΝΒΒ — это та же сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного кропи, но искусственно приведенной к стандартным условиям (рН - 7,38, рСО2
— 40 мм рт. ст., температура — 38 X). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ —ХВВ. Другими словами, BE показывает, какое количество ммоль NHCOj следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стало равным 7,38 (при рСО2— 40 мм рт. ст. и температуре тела 38 °С). Положительное значение BE указывает на избыток оснований, а отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот).
|
Метаболический |
Компенсированный |
|
Декомпенсироданный |
|
i Ацидоз |
|
|
|
Компенсированный |
|
|
Респираторный |
|
|
Декомпенсиробанный |
|
|
|
|
|
Метаболический |
Компенсированный |
|
ДекомпенсироВанныи |
|
|
|
|
|
Респираторный |
Компенсированный |
|
ДекомпенсироВанныи |
|
|
|
|
|
Рис. 8. Классификация нарушений КОС |
|
когда дальнейшее образование Н+ нарастает и отношение №НСОз/Н2СОз становится постоянным.
Компенсация метаболического ацидоза происходит за счет развития дыхательного алкалоза, развитие которого обеспечивается усиленной реабсорбцией бикарбонатов в почечных канальцах (табл. 11).
Ведущим клиническим симптомом метаболического ацидоза является глубокое токсическое дыхание, которое появляется при рН 7,2 и достигает максимума при рН 7, при этом больной теряет сознание. Тяжесть метаболического ацидоза усугубляется тем обстоятельством, что развивается внутриклеточный ацидоз, при котором К.! покидает клетку, а внутрь клетки перемещаются Н"1" и Na+ . На каждые три иона К+ , покинувшие клетку, внутрь ее поступает 2 иона Na+ и 1 ион Н+ .
Если больному не оказана помощь и не ликвидированы причины, вызвавшие метаболический ацидоз, нарушается возбудимость дыхательного центра, развивается брадипноэ, снижается
Таблица 11. |
Показатели компенсированного и |
||||
|
декомпенсировашюго лгстаболического ацидоза |
||||
|
|
|
|
|
|
Показатель |
|
Компенсированный ацидоз |
|
Декомпенсированный ацидоз |
|
|
|
|
|
|
|
рН |
|
7,35—7,45 |
|
Менее 7,35 |
|
рСО2 |
|
Менее 36 мм рт. ст. |
Норма или 40 мм рт. ст. |
||
АВ и В |
|
Снижены, |
при этом АВ |
Снижены, при этом АВ рав- |
|
|
|
меньше SB в связи с по- |
но |
SB |
|
|
|
ниженным рСО2 |
|
|
|
вк |
|
С отрицательным знаком |
С |
отрицательным знаком |
|
Характерис- |
|
|
|
Очень кислая (рН - 4,5) с |
|
тика |
|
|
|
высоким содержанием аммиа- |
|
|
|
|
|
ка, |
фосфатов, солей кальция |
32
объем дыхания, нарушается легочная компенсация рН. рН крови продолжает снижаться и достигает величин, опасных для жизни. При рН 6,9 возникает опасность остановки сердца.
Л е ч е н и е м е т а б о л и ч е с к о г о а ц и д о з а . Важнейшими методами лечения являются методы, направленные на ликвидацию причин, вызвавших метаболический ацидоз. Лечение сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, выведение больного из шока, коллапса и др.— эти мероприятия оказывают непрямое нормализующее влияние на КОС.
Вторая группа мероприятий оказывает прямое нормализующее влияние на КОС, к ним относят оксигенотерапию, применение гидрокарбоната натрия, трисбуфера.
Оксигенотерапия активирует аэробные процессы, усиливает утилизацию недоокисленных продуктов и устраняет артериальную гипоксемию. Оксигенотерапию можно осуществлять с помощью носовых катеров, маски или кислородной палатки. Газовая смесь должна содержать не более 40 % кислорода. Увлажнение ее осуществляется благодаря прохождению газовой смеси через аппарат Боброва. Поступающая газовая смесь должна быть подогрета до 24 СС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей используют ингаляции теплого основного раствора (бикарбонат натрия 1—2 %) или боржоми с добавлением глицерина ( ' / s — Ά от общего объема ингалируемой жидкости). Эти мероприятия разжижают слизь, предупреждают слипание поверхности бронхов, обеспечивают условия для более благоприятного прохождения газовой смеси в легкие.
Гидрокарбонат натрия, диссоциируя, освобождает бикарбонатный анион, связывающий Н"1", превращаясь в угольную кислоту; последняя распадается на воду и выдыхаемый углекислый газ. Этим механизмом действия гидрокарбонат натрия ликвидирует ацидоз и увеличивает основные резервы. Ацидоз исчезает также в межклеточном пространстве, так как бикарбонатный анион не проникает внутрь клетки. Абсолютным показанием для внутривенного введения гидрокарбоната натрия являются: клиническая смерть, терминальные состояния и снижение рН крови ниже 7,2. В остальных случаях после ликвидации причины ацидоза КОС нормализуется самостоятельно.
Новорожденным, родившимся в состоянии гипоксии, при оценке их состояния по шкале Апгар, равной 4 баллам, что свидетельствует о снижении рН крови до 7,25, показано введение гидрокарбоната натрия. Состояние новорожденного усугубляется тем, что при таком снижении рН крови возникает спазм сосудов малого круга, подавляется синтез сурфактанта, развивается спазм артериол почечных клубочков и угнетается деятельность сердца. Вместе с тем необходимо помнить, что раствор гидрокарбоната натрия создает высокую осмолярность (4 % раствор —•
2 4-597 |
33 |
952 мосм/л, а 7,5 % раствор— 1400 моем). При введении его новорожденным возникает гипернатриемия и увеличивается осмотическое давление плазмы крови, что может привести к повреждению эндотелия сосудов мозга, повышению опасности возникновения внутричерепных кровоизлияний. У новорожденных, особенно недоношенных, натрий легко проникает в спинномозговую жидкость, повышает в ней осмотическое давление, приводящее к обезвоживанию клеток мозга (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).
При метаболическом ацидозе новорожденным гидрокарбонат натрия назначают из расчета 4—5 мл 4 % раствора на 1 кг массы; вводить каиельно, очень медленно, лучше прибавлять его к другим растворам (глюкозы), и дробными дозами. При угрозе развития клинической смерти необходимо ввести весь раствор одномоментно. Детям более старшого возраста гидрокарбонат натрия назначают из расчета 5—7 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела. Если есть возможность определить КОС, то дозу можно рассчитать по формуле:
Количество мл 4 % раствора NaHCO3 =
где BE — сдвиг оснований в ммоль/л, масса тела / 5 (или 3) — объем внеклеточной жидкости.
Общие принципы применения бикарбоната натрия:
1. Не следует начинать с введения раствора бикарбоната натрия.
2.Необходимо в первую очередь ликвидировать (или уменьшить) причины, вызвавшие нарушения КОС.
3.При использовании растворов бикарбоната натрия нет необходимости в немедленном повышении уровня бикарбоната натрия в плазме крови до нормального. Достаточно, если этот уро-
вень достигает 15 ммоль/л (норма — 27 ммоль/л).
4.Подсчитано, что для того, чтобы увеличить содержание бикарбоната натрия в плазме крови на 1 ммоль/л, следует ввести 0,35 ммоль/кг бикарбоната натрия, т. е. '/з мл 8,4 % раствора.
5.Растворы бикарбоната натрия вводят внутривенно в смеси
сдругими инфузионными растворами (глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида).
6.При клинической смерти ацидоз может достигнуть крайних величин, в связи с чем раствор бикарбоната натрия необходимо ввести в полном объеме, как только начались реанимационные мероприятия.
Для ликвидации внеклеточного и внутриклеточного ацидоза назначают трисамин (трисбуфер, ТНАМ). Трисамин (Tris — Hydroxyaminomethan) — слабое основание, проникает внутрь
34
клетки, связывает там ион водорода органических кислот; анион последних в дальнейшем проходит биотрансформацию. Вводят его внутривенно, медленно или капельно. Трисамин выводится почками в неизмененном виде, в связи с чем назначение его противопоказано при нарушениях функции почек. Кроме того, назначение трисамина противопоказано при нарушениях дыхания, так как он может вызвать состояние алкалоза и привести к остановке дыхания.
Трисамин выпускается в виде 3,66 % (0,3 М) раствора. Так как при введении трисамина возрастает выведение из организма ионов натрия, калия, а также глюкозы, необходимо перед введением в раствор трисамина добавить (в расчете на 1 л): 1,75 г хлорида натрия, 0,372 г хлорида калия и 5—10 % раствор глюкозы, а новорожденным только К) % раствор глюкозы — 10 — 15 мл/кг (что предупреждает развитие гиперосмолярности плазмы крови). Новорожденным назначают 2 —3 мл внутривенно, капельно или медленно струйно,-другим возрастным группам — по 5 мл/кг, продолжительность введения 1 ч.
Дозу трисамина можно рассчитать по формуле: Количество миллилитров 3,66 % раствора = BE ммоль/л X
X масса тела (кг).
При метаболическом ацидозе назначение кокарбоксилазы также оказывает благоприятное влияние, она способствует утилизации лактата и таким образом участвует в ликвидации ацидоза. Назначают кокарбоксилазу одномоментно новорожденным в дозе 1520 мг/кг, детям старшего возраста — от 100 до 1000 мг.
Коррекция метаболического ацидоза, обусловленного преимущественным поражением гемоглобинового буфера (при состояниях, вызванных массивной кровопотерей). При этом значительно снижается показатель ВВ. Коррекция проводится путем переливания свежей донорской крови. Переливать кровь длительного срока хранения (8—10 дней) категорически запрещено, так как величина рН такой крови значительно снижена — усугубляется метаболический ацидоз.
Дыхательный ацидоз. Причины возникновения: заболевания, снижающие альвеолярную вентиляцию: массивная пневмония, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, пневмоторакс, пиопневмоторакс, серозно-фибринозный плеврит, нарушения дыхания у ослабленных больных и, в первую очередь, у послеоперационных. Дыхательный ацидоз характеризуется повышением рСОо в крови свыше 45 мм рт. ст., а при декомпенсированном ацидозе рН становится ниже 7,35. Дыхательный ацидоз компенсируется путем развития метаболического алкалоза. При этом почки усиленно выводят Н''~ (ацидогенез) и реаб-
сорбируют ионы НСО3 |
(в виде NallCCb), что приводит к повы- |
||
шению показателей АВ, |
SB |
и появлению избытка оснований |
|
2* |
|
. |
35 |