из расчета 0,6—1 г/ (кг-сут), при повышенном катаболизме — 1,3—2 г/ (кг-сут) (В. Хартиг, 1979).
Для пополнения ОЦК и создания оптимальных условий для транспорта субстратов парентерального питания переливают плазму крови и альбумин. Эти инфузионные среды не могут служить пластическими и энергетическими источниками парентерального питания из-за длительного периода полураспада (альбумин— до 1,5 мес).
Длительно проводимое парентеральное питание может обусловить септические осложнения из-за длительной катетеризации вен, гиперосмолярную кому при переливании концентрированных растворов глюкозы, нарушение свертываемости крови при введении жировых эмульсий, развитие сердечной недостаточности вследствие перегрузки сосудистого русла. Поэтому при проведении парентерального питания необходим тщательный контроль за объемом вводимой и выводимой жидкости, гемодинамическими показателями и данными клинических и биохимических изменений крови.
4.ТОКСИКОЗЫ У ДЕТЕЙ
Вклинической педиатрии используются термины: интоксикация, токсикоз. Под токсикозом понимают ответную неспецифическую, генерализованную, шокоподобную реакцию детского организма на воздействие микроорганизмов, вирусов и других агрессий (М. С. Маслов; Ю. Е. Вельтищев; А. В. Папаян, 1968).
Для токсикоза характерны клиническе проявления поражения ЦНС, небольшая продолжительность (часы, сутки) и отсутствие клинических проявлений воспалительных очагов.
Интоксикация от токсикоза отличается выраженностью локальных очагов воспаления, степенью поражения нервной системы (отсутствует полная потеря сознания) и продолжительностью проявления (недели, месяцы).
В течение заболеваний в детском возрасте можно отметить следующую фазность: интоксикация перерастает в токсикоз, затем при исчезновении токсикоза заболевание продолжает развиваться, и отмечается снова интоксикация. Так как токсикоз развивается бурно, подобно шоку, можно отметить другой вариант фазности: заболевание начинается с токсикоза и при улучшении состояния сменяется интоксикацией.
4.1.НЕИРОТОКСИКОЗ
Нейротоксикоз — ответная неспецифическая, шокоподобная реакция детского организма на воздействие вирусной, бактериальной или вирусно-бактериальной флоры, характеризующаяся
41
преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы, сопровождающаяся различной степенью нарушения сознания — от прекомы до комы. Нейротоксикоз представляет собой грозную катастрофу в организме ребенка, в результате которой может наступить летальный исход до развития изменений во внутренних органах.
Как показывает клинический опыт, нейротоксикоз возникает чаще у детей при заболеваниях, вызванных вирусно-бактери- альной ассоциацией, возбудителем гриппа, и при токсико-септи- ческих заболеваниях. Сенсибилизация, вызванная предшествующими инфекциями, предрасполагает организм детей к развитию парааллергической реакции и нейротоксикоза. Дети раннего возраста с церебральными перинатальными дефектами также составляют группу риска развития нейротоксикоза. При возникновении последнего неврологическая симптоматика церебрального дефекта обостряется или усугубляется.
Патогенез нейротоксикоза сложен и не до конца изучен. Ведущими звеньями патогенеза нейротоксикоза являются: симпатикотония, гипертермия, гипервентиляционный синдром, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, отекнабухание мозга, судорожный синдром, синдром диффузного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром. В развитии нейротоксикоза отмечается фазность течения клинических проявлений: от прекомы до коматозного состояния различной степени тяжести (А. В. Папаян, Э. К- Цыбулькин, 1984).
Нейротоксикоз может начинаться внезапно, при этом клинические проявления нарастают бурно. Подострому началу нейротоксикоза могут предшествовать катаральные явления. Ребенок становится вялым, капризным, отказывается от еды; беспокойство сменяется сонливостью. В дальнейшем, через несколько часов или суток, развертывается клиническая картина нейротоксикоза. Все течение нейротоксикоза разделяют на 2 периода: прекоматозный и коматозный. Прекоматозный период состоит из двух фаз: ирритативной и сопорозной. В коматозном периоде различают: среднемозговую, стволовую, терминальную комы.
Ирритативная фаза характеризуется нерезко выраженными признаками перевозбуждения симпатической нервной системы. Ребенок возбужден, отмечаются тремор рук, тахикардия. Кожа имеет нормальную окраску или гиперемирована. Ирритативная фаза протекает на фоне сохраненного сознания и с измененными функциями корковых структур. В результате поражения стриарной системы у детей после 5-месячного возраста возникают разнообразные гиперкинезы, двигательный автоматизм. Температура тела в пределах 39—39,5 °С. Соотношение между
42
ректальной и кожной температурой не нарушено. В норме рек-
тальная температура составляет 37 °С, что на 0,2 |
0,3 °С выше |
температуры полости рта и на 0,Зч^0,4 °С выше |
температуры |
в подмышечной ямке. ЛД несколько повышено за счет систолического. Тонус симпатической нервной системы повышается в ответ на стрессовую ситуацию, возникающую при нейротоксикозе. При стрессе усиливается деятельность гипоталамус-ги- пофиз-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. В результате в кровь поступает большое количество катехоламинов, что вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, проявляющееся спазмом периферических сосудов, тахикардией, повышением АД (в первую очередь систолического).
Сопорозная фаза (глубокая стадия оглушения) сопровождается более выраженными признаками поражения ЦНС. Нарастает патологическая сонливость, отсутствует реакция на словесные обращения, но сохраняется реакция на сильные звуковые и болевые раздражения. Нарастают явления гнперснмпатикотонии. Периодически ребенок обездвижен, отмечаются маскообразность лица, застывание в одной позе (катетания) --свиде- тельство поражения палидарной системы с развитием гипокинезии. Сухожильные, кожные и брюшные рефлексы снижены. Уменьшается разница между кожной и ректальной температурой. Гиперсимнатикотопин сопровождается более выраженной тахикардией, усилением спазма периферических сосудов, повышением сосудистой проницаемости. Кожа сохраняет нормальную окраску. Могут появляться и признаки периферического цианоза. Спазм сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, в результате чего происходит перераспределение жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, что приводит к ухудшению капиллярного кровотока.
Внастоящее время установлено, что удовлетворительные показатели кровообращения (величина пульса, ЛД, ВД, МОС) не отражают эффективности и адекватности тканевого кровотока. Вместе с тем эффективным кровоток может быть при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение.
Внорме на уровне капиллярного русла, вмещающего всего 5—-7,5 % ОЦК, осуществляется интенсивный обмен жидкостей, молекул, кристаллоидов между внутрисосудистым и интерсти циальиым пространствами. У здоровых количество жидкости, фильтрующейся на уровне артериального участка капиллярной сети, равно количеству жидкости, реабсорбирующейся на уровне венозного участка.
Гиперсимнатикотония, вызывая спазм сосудов, способствует развитию гипертермии. Это защитная реакция организма на
43
воздействие инфекционных пирогенов. Последние по происхождению делятся на экзогенные и эндогенные. Согласно современным представлениям, гипертермия является следствием повышения концентрации простогландина Ει в спинномозговой жидкости, обусловленного активностью экзо- и эндогенных пирогенов. Простогландин Ει изменяет активность терморегуляционных структур головного мозга, в результате чего увеличивается теплопродукция и уменьшается теплоотдача.
Эндогенные пирогены выделяются из сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и образуются из продуктов тканевого распада. Эндогенные пирогены также влияют на терморегуляционный центр и вызывают лихорадку.
Таким образом, воздействие экзо- и эндогенных пирогенов на терморегуляционный центр приводит к повышению теплопродукции. Симпатикотония сопровождается спазмом периферических сосудов, в результате чего нарушается теплоотдача.
Если гипертермия длительно сохраняется в пределах 39,5- - 40 °С, то она приобретает злокачественный характер. О злокачественности гипертермии свидетельствует отсутствие эффекта от применения жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов. Гипертермия увеличивает потребность тканей в кислороде. В связи с этим нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, которые являются пусковыми механизмами развития гипоксической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга.
Для нейротоксикоза характерно развитие гипервентиляционного синдрома, возникновение которого связывают, с одной стороны, с перевозбуждением дыхательного центра (Э. КерпельФрониус, 1975), с другой — с компенсаторной реакцией метаболического ацидоза; последний развивается вследствие нарушения микроциркуляции и шунто-диффузионных нарушений в легких (А. В. Папаян и соавт., 1984). Гипервентиляция приводит к потере воды и выведению большого количества ССЬ, что чревато развитием алкалоза. С нарастанием тяжести состояния увеличиваются нарушения микроциркуляции и метаболический ацидоз.
Повышение тонуса симпатической нервной системы, раздражение альфа-адренергических рецепторов (кишок, печени, почек и др.) сопровождаются спазмом сначала метартериол и прекапиллярных сфинктеров с одновременным артериовенозным шунтированием на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к централизации кровообращения. Таким образом, в результате централизации кровообращения (защитной компенсаторной реакции) нарушается периферическое кровообращение во всех внутренних органах за исключением сердца и головного мозга. Благодаря централизации кровообращения поддерживается адекватное кровообеспечение жизненно важных органов.
44
Кровоток в почках, мышцах, подкожной основе, органах брюшной полости снижается ниже необходимого для их нормальной функции. Если на этапе централизации кровообращения не оказана помощь и не восстановлена перфузия тканей, процесс нарушений микроциркуляции прогрессирует.
На высоте гипертермии может возникнуть судорожная реакция, предвестником которой являются: общее беспокойство, вздрагивание, мышечные подергивания, дрожание, повышение рефлексов.
Предрасполагающие факторы развития судорожной реакции — физиологическая незрелость нейронов, преморбидные дефекты ЦНС, особенно если они сопровождаются нарушениями динамики спинномозговой жидкости.
Судорожная реакция чаще развивается у детей первых 3 лет жизни на фоне гипертермии.
Судороги, обусловленные токсической энцефалопатией, всегда генерализованные, чаще всего тонические или клоникотонические. У детей 3—4 мес жизни преобладает тонический компонент судорог. Отличительной чертой является сочетание судорожной активности с признаками усиления тонуса симпа- тико-адреналовой системы.
Трансминерализация нейронов сопровождается сначала повышением возбудимости нейронов, а в дальнейшем угнетением этих процессов. Повышение возбудимости нейронов клинически проявляется судорожной реакцией. Судороги — непроизвольное приступообразное сокращение поперечнополосатой мышечной ткани различной интенсивности и продолжительности, представляющее собой одну из разновидностей гиперкинезов.
По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тонические. Клонические судороги ·-- результат чрезмерного возбуждения клеток головного мозга, особенно его моторного отдела. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, что приводит к стереотипным движениям различной амплитуды. Для клонических судорог характерно распространение их по мышцам и группам мышц соответственно расположению двигательных корковых центров в передней центральной извилине. Если клонические судороги начинаются с мышц лица, то затем они распространяются последовательно на мышцы пальцев, кистей рук, предплечий, плеч и ног.
Тонические судороги — результат возбуждения подкорковых структур мозга. Они характеризуются более продолжительным сокращением мышц (3 мин и более), вследствие чего возникает «застывание» туловища и конечностей в различных вынужденных позах.
45