Материал: Sidelnikov

Рис. 3. Роль эритроцитов в поддержании КОС во внеклеточном жидкости (эффект Амбурже)

пополняет ее основные резервы. Одновременно С1~ перемещается в эритроцит, он легко проникает через мембрану последнего.

В легких происходит обратный процесс, так как оксигемоглобин обладает свойствами более сильной кислоты, чем угольная.

Эффект Бора. Парциальное напряжение кислорода в крови зависит от рН. Сдвиг рН в кислую сторону (выход COL> из тканей) способствует диссоциации оксигемоглобина и отдаче кислорода. При повышении рН кровь насыщается меньшим количеством кислорода, кислородная емкость крови возрастает.

Физиологические системы регуляции КОС. М е х а н и з м ы р е г у л я ц и и К О С с у ч а с т и е м л е г к и х . В физиологических условиях дыхательная регуляция осуществляется путем окисления и редуцирования гемоглобина.

Свободные Н5" не выделяются легкими. При усиленном образовании H^ бикарбонат натрия связывает Н+ и переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту с последующим образованием НгО и СО2 (конечные продукты метаболических процессов). СОг является специфическим раздражителем дыхательного центра. Малейшее повышение содержания СО2 вызывает раздражение дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СОг выводится из организма.

При избыточном накоплении основных веществ в организме

26

Рис. 4. Схема ацидогенеза

снижается концентрация С02 . В результате интенсивность стимуляции дыхательного центра уменьшается; возникают гиповентиляция м брадипноэ, что приводит к сохранению СО2 и восполнению запасов Н2СОз.

Легкие, по сравнению с почками, выделяют за 24 ч приблизительно в 200 раз больше кислых продуктов в форме летучих кислот (СО2), что постоянно поддерживает на нормальном уровне соотношение бикарбоната и угольной кислоты.

Р о л ь п о ч е к в п о д д е р ж а н и и КОС . Почки путем ацидогенеза и аммониогенеза играют существенную роль в поддержании КОС.

Ацидогенез. Роль почек в сохранении КОС заключается в выведении из кислой крови Η + и из основной — НСОз" (рис. 4). В клетках почечных канальцев под воздействием карбоангидразы происходит реакция

Н2СО3 диссоциирует на Н+ и НСО;Г- В канальцевую мочу поступает бикарбонат натрия, который диссоциирует на Na4 и НСОг. Н+ из клеток почечных канальцев поступают в канальцевую мочу и, соединясь с НСО3 , образуют Н2СО3, из которой диссоциируют Н2О и СО2. В свою очередь, натрий из канальцевой мочи поступает в канальцевые клетки и, соединяясь с НСО(", в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь капилляров канальцев. СО2, образовавшийся в канальцевой моче, поступает в канальцевые клетки, где также под влиянием карбо-

27

Рис. 5. Схема аммониогенеза

ангидразы и реакции С02 + Н2 0 образуется угольная кислота НгСОз, которая диссоциирует на Н+ и НСОг·

В канальцевой моче содержится соль фосфата натрия (Na2HPO4). которая диссоциирует на Na+ и НРО?~. Hf из канальцевой клетки перемещается в канальцевую мочу, где образуется NaH2PO4 — кислая соль фосфата натрия, которая выводится с мочой. Na+ из канальцевой мочи перемещается в канальцевые клетки, где соединяется с НСОг и в виде NaHCO3 поступает в венозную кровь капилляров канальцев.

Аммониогснез. В канальцевых клетках под влиянием карбоангидразы из ССЬ и НгО образуется угольная кислота (рис. 5), Последняя диссоциирует на H^ и НСОг- В дальнейшем Н+ переходит в канальцевую мочу. В канальцевой моче NaCI диссоциирует на Na+ и CI". Na f перемещается в канальцевые клетки, где образует соединение с НСОг и в виде бикарбоната проникает в венозную кровь капилляров канальцев.

Кроме того, в клетках почечных канальцев происходит образование аммиака (ЫНз) за счет дезаминирования некоторых аминокислот, в частности из глютаминовой, под влиянием глютаминазы. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с Н+, образуя ионы аммония (NHi1"), которые не способны проникать через клеточную мембрану. В канальцах

п о д д е р ж а н и и КОС . В париетальных клетках слизистой оболочки желудка и кишок под влиянием карбоангидразы из ЬЬО и СОг образуется угольная кислота (НгСОз).

Из клеток желудка в его просвет поступает Н+, а НСО3" — в ток крови. Из клеток кишок в их просвет поступает НСОг, а Н+ перемещаются в ток крови.

Н 1 , поступающие в кишки, нейтрализуются НСОз .

28

Рис. 6. Монограмма плазмы крови, пищеварительных соков и пота:

Поддержание равновесия КОС тесно связано в организме с другими видами обмена и прежде всего с водно-электролитным. Пищеварительный канал, наряду с почками, играет важную роль в поступлении и выделении электролитов. Особенно большая потеря электролитов происходит при рвоте и диарее. Желудочный сок содержит Н* и С1~ больше, чем Na*". В связи с этим рвота является причиной гипохлоремии и гипохлоремического алкалоза. Кишечный сок содержит бикарбонатов и натрия больше, чем хлора, в связи с чем понос является причиной гиперхлоремии и ацидоза.

При ацидозе, в связи с потерей бикарбонатов увеличивается содержание С1~~, что сохраняет электронейтралыюсть. Алкалоз сопровождается накоплением бикарбонатов (из-за усиления реабсорбции последних в почечных канальцах), а количество С1 " уменьшается (рис. 6). Монограмма желудочного сока показывает, что при потере его (рвоте) организм теряет большое количество Η f и С1~, что может привести к состоянию алкалоза. Потеря же панкреатического сока способствует большой потере бикарбонатов и развитию ацидоза.

При рвоте и поносе теряется большое количество калия, что может привести к развитию гипокалиемического алкалоза.

Р о л ь п е ч е н и в п о д д е р ж а н и и КОС . Кровь, оттекающая от кишок, содержит первично недоокисленные продукты типа органических кислот. В печени при достаточном количестве кислорода благодаря циклу Кребса происходит окисление их до конечных продуктов: НгО и СОг (рис. 7). При этом из кишок в печень поступает аммиак (Nbb) и аммония хлорид (NH4CI), из которых синтезируется нейтральное вещество — мочевина.

Благодаря выделительной функции печени с желчью выделяется в кишки большое количество как кислых, так и основных соединений.

Гипоксическое состояние, функциональная неполноценность

29

Рис. 7. Роль печени в поддержании КОС

печеночных клеток (гепатит, цирроз печени) приводят к нарушению окислительных процессов в печени. При этих состояниях в кровоток будут поступать соединения с кислыми свойствами

ибудет развиваться метаболический ацидоз.

Внастоящее время определение показателей кислотно-основ- ного состояния осуществляется по методу Зиггарда — Андерсена на аппарате Аструпа (микрометод Аструпа). В основу метода положено определение истинного рН плазмы и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и 8 % СОг. Полученные три величины рН являются отправными точками для расчета по номограмме Зиггарда — Андерсена показателей КОС. Основные показатели КОС приведены в табл. 10. Классификация нарушений КОС представлена на рис. 8.

Метаболический ацидоз развивается в результате накопления Н+ в организме или потере НСОз". Первая защита от нагрузки кислотами осуществляется буферной системой бикарбонат / угольная кислота. Происходит связывание Н+ в реакции

На начальных этапах компенсаторные механизмы обеспечивают расщепление угольной кислоты до СОг и НгО, благодаря чему сохраняется нормальным соотношение:

Когда кислотность достигает уровня, который снижает рН крови, в поддержание КОС вступает второй барьер защиты — легочная вентиляция. Развивается компенсаторная легочная гипервентиляция и увеличивается выведение СОг из организма. При снижении рН крови на 0,1 легочная вентиляция увеличивается в 2 раза. При повышении рСО2 на 10 мм рт. ст. вентиляция увеличивается в 4 раза, а при рСОг 70 мм рт. ст.— в 10 раз. Выведение СОг через органы дыхания способствует уменьшению содержания угольной кислоты и поддержанию отношения бикарбонат / угольная кислота на нормальном уровне.

Метаболический ацидоз становится декомпенсированным,

30