Материал: Sidelnikov

по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Летальность при гиперлактацидемическойкомеоченьвысокая (50 % и больше).

11.2.4. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — острое состояние.развивающееся при резком снижении концентрации сахара в крови.

Этиология. Гипогликемическая кома у детей, больных сахарным диабетом, развивается при передозировке вводимого инсулина, недостаточном приеме углеводов при адекватной дозе инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоциональных состояниях, в период выздоровления после острых заболеваний. К возникновению гипогликемических состояний при сахарном диабете могут предрасполагать сопутствующие нарушения функции печени, кишок, других эндокринных желез, почечная недостаточность. Гипогликемия может развиться

убольных с вновь выявленным сахарным диабетом легкой формы

врезультате компенсаторной гиперинсулинемии в начале заболевания. Кроме сахарного диабета, гипогликемическоесостояние и кома возможны при избыточной продукции эндогенного инсулина, при заболеваниях эндокринных желез,сопровождающихся их гипофункцией, обусловленной снижением активности контринсулярных гормонов, при тяжелых поражениях печени, ЦНС. При ряде состояний (голодание, потеря углеводов, быстрая их утилизация и др.) развивается относительный гиперинсулинизм

с гипогликемиями. Склонность к гипогликемии наблюдается у детей раннего возраста.

Патогенез. Вследствие недостаточного содержания глюкозы в крови резко снижается утилизация ее клетками внутренних органов и, в первую очередь, органа, наиболее чувствительного к недостатку глюкозы — головного мозга. Это влечет за собой развитие гипоксии и нарушения местного метаболизма, вследствие чего изменяется высшая нервная деятельность и появляются симптомы гипогликемии. Первыми на недостаток глюкозы реагируют кора большого мозга и мозжечок, в то время как продолговатый мозг с жизненно важными центрами поражается лишь в терминальной стадии. У ряда больных гипогликемическое состояние возникает при снижении уровня гликемии до 2,5—2,2 ммоль/л, у других — при более выраженном снижении. Симптомы гипогликемии могут наблюдаться и при нормальном и даже повышенном уровне сахара в крови, но быстром его снижении. Если гипогликемическое состояние долго не купируется, могут происходить структурные изменения головного мозга, вплоть до

206

отека и некроза его участков. Важное значение приобретает активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа- тико-адреналовой систем в виде компенсаторной реакции, направленной на нормализацию уровня сахара в крови гиперпродукцией контринсулярных гормонов.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается внезапно. Легкая гипогликемическая реакция сопровождается чувством голода, тремором, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, сердцебиением, познабливанием, побледнением или покраснением лица. Иногда отмечается лишь часть признаков. Легкая гипогликемическая реакция легко купируется своевременным приемом углеводов. В более тяжелых случаях,или если помощь не оказана, состояние ребенка быстро и резко ухудшается. Указанные симптомы нарастают. Появляются беспокойство, возбуждение, иногда депрессия или агрессивность, немотивированные поступки, парестезии, галлюцинации, страхи, рвота. Отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, повышаются тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается тремор, появляется судороги различных групп мышц, тризм. По мере углубления гипогликемии возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в полную потерю сознания. Лицо амимично. Кожа бледная, профузный холодный пот. Дыхание становится поверхностным. Тоны сердца ослаблены. Аритмия, АД снижается, появляются брадикардия, мышечная атония, рефлексы снижаются или исчезают. Гипотермия. Зрачки сужены, реакции на свет нет. Запаха ацетона изо рта нет. В последующем наступают выраженные расстройства дыхания и кровообращения вследствие необратимых повреждений головного мозга

илетальный исход. В крови определяется гипогликемия, сахар

иацетон в моче отсутствуют. КОС и электролитный баланс не изменены.

Дифференцируют гипогликемическую кому с диабетической гиперкетонемической, гиперосмолярной и гиперлактацидемической комами.

При своевременной диагностике и лечении прогноз исхода гипогликемической комы благоприятный. В случае отсутствия лечения, а также при тяжелой, повторной коме и изменениях в ЦНС возможен летальный исход.

Гипогликемическая кома может вызвать нарушения психики, речи, гемипарезы, расстройства мозгового кровообращения, отек мозга, легких, приступы судорог и другие осложнения.

мости). Если сознание не восстанавливается, применяют адреналин (0,2—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), глюкагон

207

(0,5—1 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно, 0,05 мг/кг массы тела). Недостаточная эффективность этих мероприятий требует применения глюкокортикоидов (1—2 мг/кг по преднизолону) внутривенно, 10 % раствора натрия хлорида (1 мл/год жизни) внутривенно. В последующем продолжают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Показаны средства, улучшающие усвоение глюкозы тканями, обменные процессы головного мозга (кокарбоксилаза, аскорбиновая, никотиновая, глутаминовая кислоты, аминалон, ноотропил и др.). При затянувшейся коме для профилактики отека мозга вводят маннитол (15 % и 20 % растворы, 0,5—1 г/кг), лазикс (1— 3 мг/кг). При судорогах назначают 25 % раствор магния сульфата (0,2 мл/кг внутримышечно), ГОМК (50—100 мг/кг внутривенно). Показана оксигенотерапия.

Осуществляют все необходимые мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений гемодинамики, дыхания и других расстройств.

11.3, ГИПОПИТУИТАРНАЯ КОМА

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома — обострение хронической недостаточности аденогипофиза при пангипопитуитаризме. У детей встречается нечасто.

Этиология. Наиболее частой причиной гипофизарной недостаточности у взрослых является послеродовой некроз передней доли гипофиза вследствие обильного кровотечения и шока. Пангипотуитаризм развивается в результате опухолей, кист, травм, инфекций, воспалительных процессов в гипоталамо-гипо- физарной области, ожогов, кровотечений, врожденной неполноценности развития гипофиза и первичного поражения гипоталамуса, при инсулиновом шоке, рентгенотерапии и изотопном облучении гипофиза, гипофизэктомии. Кома может быть спровоцирована переохлаждением, физической или психической травмой, операцией, наркозом, инфекцией, неосторожным применением диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, инсулина, барбитуратов и другими факторами.

Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит недостаточность аденогипофиза с резким снижением продукции тропных гормонов и функции периферических эндокринных желез. Адаптационные реакции в ответ на стрессовые ситуации не развиваются. Патогенез гипопитуитарной комы включает сложный комплекс обменных нарушений, характерных для гипогликемической, гипотиреоидной ком, острой надпочечниковой недостаточности, вызванных резко выраженной полигормональной недостаточностью.

Клиника. Гипопитуитарная кома у детей развивается посте-

208

пенно. У больных пангипопитуитаризмом нарастают слабость, адинамия, зябкость, появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, запор. Аппетит отсутствует, отмечается потеря массы тела. Ребенок безучастен, заторможен, не поднимается

спостели, речь тихая, замедленная, бессвязная. Наряду с депрессией отмечаются приступы раздражительности, возбуждения с галлюцинациями, сменяющиеся сонливостью, оглушенностью. Сонливость прогрессирует, переходя в ступор и кому. Амимичное, индифферентное лицо, резкая, восковидная бледность. Кожа сухая, тонкая, как бы прозрачная. Волосы сухие, редкие, ломкие, тусклые. Температура тела резко снижена. Сердечные тоны очень ослаблены. Брадикардия, выраженная, резкая гипотензия. Дыхание поверхностное, замедленное, аритмичное, редкое. Диурез снижен. Могут быть судороги вследствие гипогликемии. Может наблюдаться преобладание симптомов недостаточности какой-либо эндокринной железы, в связи

счем выделяют гипотиреоидный, гипогликемический, гипертер-

мический варианты гипопитуитарной комы, а также вариант С водно-электролитными сдвигами. При гипопитуитарной коме обнаруживаются в крови низкий уровень всех тропных гормонов (кортикотропина, тиротропина, соматотропина, гонадотропинов и др.), Тз, Т4, кортизола, 17-КС, 17-ОКС, лейкопения, лимфоцитоз, нормохромная анемия, эозинопения, гипопротеинемия. Кроме того, для гипотиреоидиого варианта комы характерны выраженная гиперхолестеринемия, преобладание признаков патологии надпочечников — гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины и остаточного азота.

Дифференциально-диагностическими критериями гипопитуитарной комы в отличие от ком, обусловленных недостаточностью отдельных эндокринных желез, являются признаки сочетанного поражения ряда эндокринных желез.

Лечение гипопитуитарной комы должно быть неотложным и заключаться в назначении глюкОкортикоидов внутривенно

бенка. При выраженной тиреоидной недостаточности показаны тиреоидные гормоны, предпочтительно трийодтиронин в начальной дозе 10—20 мкг/сут внутривенно (левотрийодтиронин) или через желудочный зонд под контролем частоты пульса, дыхания, АД, данных ЭКГ, ректальной температуры. При необходимости доза трийодтиронина может быть увеличена. Параллельно с глюкокортикоидами назначают ДОКСА (1—2 мг/кг 0,5 % раствора внутримышечно). При некупируемом коллапсе оправдано применение 1 % раствора мезатона или 0,2 % раствора норадреналина (0,1—0,2—0,5 мл) внутривенно капельно.

209

Для коррекции водно-электролитных расстройств, гипогликемии вводят внутривенно капельно 5—10 % растворы глюкозы, солевые растворы, изотонический раствор натрия хлорида. Стойкая гипонатриемия (содержание натрия 115 ммоль/л и ниже) требует назначения 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида внутривенно. В зависимости от уровня гликемии возможно дополнительное введение внутривенно 40 % глюкозы (20—40 мл). Коррекция нарушений КОС проводится 4 % раствором натрия гидрокарбоната. Используют переливание плазмозаменителей. При наличии симптомов несахарного диабета у детей применяют питуитрин (в возрасте до 1 года — 0,1—0,15 мл, 2—5 лет — 0,2—0,4 мл, 6—12 лет — 0,4—0,6 мл подкожно или внутримышечно 1—2 раза в сутки). Для улучшения окислительных процессов назначают кокарбоксилазу внутривенно капельно (100—200 мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 3—5 мл в зависимости от возраста), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), цианокобаламин (100—200 мкг), АТФ. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом, антибиотики. При выраженной гипотермии ребенка согревают. Для борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью проводятся все необходимые мероприятия. По мере улучшения состояния ребенка, восстановления сознания, повышении температуры дают сладкое питье, морс, постепенно уменьшают количество переливаемой жидкости. При нормализации АД ДОКСА отменяют, гидрокортизон вводят' внутримышечно, дозу уменьшают. Начиная с 3-го дня, при дальнейшем улучшении состояния ребенка, лабораторных показателей инфузионную терапию прекращают, дозу гидрокортизона, тройодтиронина уменьшают наполовину. Постепенно переходят на пероральный прием глюкокортикоидов, дозу тройодтиронина снижают до 5—10 мкг/сут. После выведения ребенка из гипопитуитарной кемы индивидуально подбирают адекватную поддерживающую дозу глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов (взрослым — и половых гормонов) в виде заместительной терапии, осуществляя их коррекцию при стрессовых состояниях.

Прогноз при гипопитуитарной коме определяется своевременностью диагностики и лечения, его адекватностью; летальность составляет до 25 %.

11.4. МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ КОМА

Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) кома — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.

Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипотиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания,

210