вается через 18 ч. Поэтому купировать приступ гипопаратиреоидной тетании введением паратгормона по скорой помощи невозможно, но снять в течение суток реально.
Обосновано назначение эргокальциферола, так как он улучшает всасывание кальция и его утилизацию.
При любой форме тетании наблюдается алкалоз, поэтому для уменьшения его применяют аммония хлорид в дозе 3—7 г, раствор хлористоводородной кислоты, желудочный сок.
Обосновано применение плазмы, альбумина (5—8 мл на 1 кг массы тела внутривенно).
Эпилепсия — хроническое, полиэтиологическое заболевание, характеризующееся повторными судорожными и (или) психопатологическими пароксизмами и нередко изменением личности.
Для развития эпилепсии как заболевания с прогредиентным течением необходимо наличие стабильного очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. Причинами церебральной патологии при эпилепсии могут быть врожденные пороки развития, болезни матери в период беременности, вызывающие гипоксию плода (токсикоз беременности, инфекционные болезни, хронические заболевания сердца и легких), резус-конфликтная беременность. Среди многочисленных патологических процессов, обусловливающих развитие эпилепсии, следует выделить процессы, протекающие с формированием рубца между головным мозгом и его оболочками: нарушения мозгового кровообращения, сосудистые дисплазии, первичные и метастатические опухоли мозга, черепно-мозговая травма, последствия нейрохирургической операции.
Предполагается и наследственный генез эпилепсии, когда в результате дефекта церебрального метаболизма наследуется склонность к дизритмии. Кроме того, длительные судороги при лихорадочных состояниях, сопровождающихся гипоксией мозга, также создают опасность судорожных состояний и формирования эписиндрома. Прогностически неблагоприятно появление очаговых симптомов во время приступа судорог, многократное повторение судорог во время одного заболевания и повторение их более чем при 4 заболеваниях, постоянные изменения на ЭЭГ. При инициальных судорогах у детей старше 5 лет всегда следует подозревать наличие эпилепсии.
Основными клиническими формами при эпилепсии являются большой судорожный припадок и малые эпилептические приступы.
Большому эпилептическому припадку предшествует продромальное состояние (головная боль, раздражительность). В связи с возникающей внезапно потерей сознания больной падает навзничь и может получить травму; тонические судороги охватывают все мышцы; они длятся несколько секунд, а затем появ-
146
ляются общие клонические судороги, продолжающиеся 1—2 мин. Зрачки неподвижны, лицо цианотично, изо рта появляется пена, иногда больной прикусывает язык; часто происходит непроизвольное мочеиспускание, реже — дефекация. Скопление слизи и слюны во время судорог в дыхательных путях вызывает затруднение дыхания. Затем судороги постепенно уменьшаются, следуют очень сильные дыхательные движения с хрипом, тело постепенно расслабляется, больной впадает в глубокий сон. Просыпается разбитый, усталый, о припадке ничего не помнит. Иногда судороги бывают односторонними и только в конечностях. Остаточные явления проявляются расстройством речи, быстро исчезающими парезами, но в последующем при частых повторениях могут стать постоянными.
Припадки повторяются через неравномерные промежутки времени, от нескольких часов до многих месяцев. В исключительных случаях они повторяются настолько часто, что наслаиваются один на другой (эпилептический статус).
Малый припадок имеет несколько разновидностей. Их общей характеристикой является непродолжительность, а также отсутствие общих тонико-клонических судорог и сна после припадка.
Лечение. Большой эпилептический припадок прекращается спонтанно. Во время приступа для предупреждения травмы головы, прикуса языка следует голову больного, поддерживая, уложить набок; расстегнуть воротник, пуговицы, пояс, в рот ребенка ввести резиновую трубку, носовой платок или иной мягкий предмет. Постоянно извлекать слизь из полости рта и дыхательных путей.
Для снятия судорог больному вводят внутримышечно 25 % раствор магния сульфата (0,2 мл/кг массы тела, через 12 ч повторно) и седуксен из расчета 0,1 —0,5 мг/кг массы. Для достижения быстрого противосудорожного эффекта седуксен вводят внутривенно.
Если судороги не снимаются и состояние остается тяжелым, вводят внутривенно капельно от 2 до 10 мл 5 % раствора гексенала и проводят активно каждые 8—12 ч дегидратацию магния сульфатом в обычной дозе, маннитолом, фуросемидом (1—2 мг/кг массы тела). При отсутствии эффекта, больного переводят на искусственную вентиляцию легких, назначают миорелаксанты (листенон), проводят локальное охлаждение мозга, делают люмбальную пункцию.
После снятия судорожного приступа основным в дальнейшем лечении является применение противосудорожных препаратов. После больших генерализованных припадков или снятия судорожного статуса начинают лечение фенобарбиталом или другими препаратами из группы барбитуратов (гексамидин, бензонал), гидантоидов (дифенин) и карбазепинов (финлепсин).
147
При лечении малых припадков наиболее оправдано применение препаратов группы суксинимидов (этосуксимид, морфолен, зоронтин), а также оксолидинов (триметин).
Чаще всего при лечении эпилепсии назначают фенобарбитал (детям в возрасте 6 мес — 0,005 г, 1 года — 0,01 г, после 3 лет — 0,03 г, 2- -3 раза в день) и дифенин. В отличие от фенобарбитала дифенин не оказывает сильного снотворного эффекта, а повышает психическую активность и настроение. Оптимальная разовая доза: детям до I года — 0,005 г, до 7 лет —· 0,05 г, 10—15 лет —0,1—0,15 г.
Учитывая, что даже в оптимальных дозировках противосудорожные средства оказывают тормозящий эффект на развивающийся мозг, при эпилепсии у детей особенно важно сочетание этой терапии с назначением биогенных стимуляторов (лииоцеребрина, глутаминовой кислоты, ноотропных средств, в условиях стационара — энцефабола, перебролизина).
Кратность, время и длительность приема лекарственных средств, как и регуляция дозы и комбинация препаратов, находятся под контролем психоневролога, который наблюдает больного амбулаторно.
Профилактика обострений заключается в противосудорожной терапии, нормализации сна, устранении физических и эмоциональных перегрузок, ограничении в рационе питания острой и соленой пищи, мясных отварон, животных белков и жидкости.
К а р д и а л ь н а я « э п и л е п с и я » — острая диффузная ишемия мозга при полной атриовентрикулярной блокаде с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса.
Клинические симптомы развиваются внезапно: у больного возникают головокружение, темные круги перед глазами, он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Еще через полминуты прекращается дыхание и появляется резкий цианоз. Во время припадка определяются крайне редкие удары сердца. АД не определяется. При затяжных припадках расширяются зрачки. При восстановлении деятельности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна ретроградная амнезия.
Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений припадков, регистрации нарушения ритма на ЭКГ.
Лечение. Улучшению предсердно-желудочковой проводимости или идиовентрикулярного ритма может способствовать введение подкожно адреналина. Более эффективны изадрин и алупент внутривенно (в возрастных дозировках, на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы),
148
10—20 капель в 1 мин. Затем курс лечения 0,1 % раствором атропина, начиная с 0,15 мл подкожно с постепенным повышением дозы, но не более 1 мл, под непрерывным контролем ЭКГ.
9. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Геморрагический синдромом называется склонность к кровоточивости, рецидивирующим кровоизлияниям и упорным кровотечениям, связанным с нарушением гемостаза.
Под кровотечением понимают излитие крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности их стенок. Кровотечения и кровоточивость у детей встречаются часто.
По происхождению кровотечения делят на травматические, вызванные механическим повреждением сосудистой стенки, и нетравматические, обусловленные патологическими изменениями стенки сосудов, в том числе увеличением ее хрупкости, развитием опухоли, воспалительного процесса, воздействием химических агентов и ионизирующей радиации, нарушением функции тромбоцитов и свертывающей системы крови.
В зависимости от механизма возникновения кровотечения бывают 3 видов — от разрыва и разъедания стенки сосудов, от просачивания крови.
Кровотечения, при которых кровь вытекает из раны или из естественных отверстий тела наружу, принято называть наружными кровотечениями. Кровотечения, сопровождающиеся скоплением крови в полостях тела, называются внутренними.
По виду кровоточащего сосуда кровотечения делят на:
—капиллярные, при которых кровь вытекает по каплям; возникают при поверхностных ранах;
—венозные, представляющие собой обильное вытекание крови темно-красного цвета при более глубоких и проникающих ранах (резаных, колотых);
—артериальные, при которых ярко-красная кровь бьет струей из поврежденных артерий, в которых она находится под большим давлением, что ведет к быстрой и значительной крово-- потере, угрожающей жизни;
—смешанные, возникают в тех случаях, когда в ране одновременно кровоточат вена и артерия;
—капиллярное кровотечение из паренхиматозного органа, или паренхиматозное.
В зависимости от времени возникновения дифференцируют кровотечения первичные и отсроченные.
По топографии и месту локализации кровотечения бывают легочными, желудочно-кишечными, почечными, маточными, носовыми и т. д.
149
К осложнениям кровотечений относятся: анемия, гипотензия, геморрагический шок, асистолия, гемическая гипоксия и ацидоз, сдавление жизненно важных органов, нервов и сосудов.
Кровотечения у детей могут наблюдаться при острых и хронических инфекциях, пороках сердца, заболеваниях легких, пищеварительной системы, почек и мочевых путей, но чаще встречаются при травмах и заболеваниях крови.
При нормальных механизмах гемостаза кровотечения обычно останавливаются легко и быстро физическими методами. При нарушениях гемостаза они могут быть обильными и длительными, представляют угрозу для жизни больного и требуют неотложной помощи.
Острая кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, что ведет к повышению венозного тонуса или даже к генерализованному венозному спазму. Сужение венозного русла, содержащего около 70 % ОЦК, нормализует сниженное АД и поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию, компенсируя потерю 10—15 % ОЦК. Потеря крови, превышающая 10—15 % ОЦК, стимулирует функцию надпочечников — повышается выработка адреналина и норадреналина, спазмируются периферические сосуды и развивается централизация кровообращения. Являясь биологической защитной реакцией организма на кровопотерю, централизация кровообращения в период острой гиповолемии обеспечивает кровоснабжение жизненно важных органов и выживание больного. Но сама она, сохраняясь в течение нескольких часов, вызывает тяжелые нарушения в организме, которые могут привести к летальному исходу. В результате спазма периферических сосудов нарушается микроциркуляция, развиваются гипоксемия и гипоксия тканей, метаболический и дыхательный ацидоз, синдром внутрисосудистой коагуляции. В тяжелых случаях в результате спазма сосудов возникает преренальная почечная недостаточность. Снижение кровотока через почку в течение нескольких часов вызывает некроз почечных канальцев и развитие реналыюй почечной недостаточности, которая в половине случаев приводит к летальному исходу (G. Austen, 1968).
Потеря 10 % ОЦК легко компенсируется небольшим венозным спазмом и не сопровождается значительными клиническими проявлениями. Потеря 20—40 % ОЦК вызывает весь комплекс описанных выше нарушений (P. J. Korner, 1967; Μ. A. Simon, 1969). Централизация кровообращения обеспечивает выживание больного в период циркуляторных расстройств даже при потере 50 % ОЦК. Потеря свыше 50 % ОЦК приводит к истощению компенсаторных механизмов и без срочных врачебных мер заканчивается смертью.
Чем интенсивнее воздействие стресса, тем сильнее и неадекватнее компенсаторные реакции, тем значительнее их не-
150