повышается при гипернатриемии, усиливающей выход калия из клетки.
Для Ο Π Η характерна гипонатриемия, возникающая за счет нарушения транспорта натрия в канальцах. Ацидоз способствует развитию ги-леркалиемии, алкалоз — увеличивает перемещение калия внутрь клетки. Углеводное голодание, гиперкатаболизм, токсическая деструкция мышечной ткани способствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внеклеточный. Параллельно с гиперкалиемией нарастает концентрация магния.
Гипокальциемия — почти постоянный и ранний признак Ο Π Η , однако клинические проявления гипокальциемии встречаются редко, возможно вследствие наличия метаболического ацидоза.
При Ο Π Η значительно увеличивается содержание фосфатов в результате нарушения фильтрации и повышенного катаболизма. Отмечается высокая концентрация сульфатов.
В стадии олигоанурии возможно развитие различных осложнений: пневмонии, перитонита и др. Неврологические и сосудистые осложнения в большей мере связаны с нарушениями гемостаза.
При благоприятном течении Ο Π Η развивается ее третья стадия — восстановления диуреза. Для этой стадии характерны смена олигурии полиурией, выраженные гипо- и изостенурия, гипокалиемия. Причиной полиурии, по-видимому, является невосстанавливающаяся реабсорбционная способность нефронов. Эта стадия требует постоянного контроля состояния водноэлектролитного обмена, так как полиурия может привести к обезвоживанию организма. Потеря воды преобладает над потерей натрия, в результате чего может возникнуть гипернатриемия. В полиурической стадии происходят большие потери калия, что ведет к развитию гипокалиемии.
При адекватной терапии заболевания и осложнений постепенно восстанавливаются функция концентрирования мочи, функция канальцевого эпителия, исчезают водно-электролитные нарушения, у больного начинается стадия выздоровления, которая продолжается несколько месяцев.
Морфологические исследования показали, что при благоприятном течении заболевания регенерация эпителия почечных канальцев начинается уже на 3—4-й день, а к 10-му дню начинается восстановление его ферментативных систем.
Понятие «выздоровление» условно, оно подразумевает восстановление функций после Ο Π Η . Отделенный прогноз зависит от степени тубулоинтерстициальных изменений и тяжести осложнений.
Наиболее частое осложнение ΟΠΗ—нормохромная нормо-
121
цитарная анемия. Тяжесть анемии коррелирует с длительностью и тяжестью азотемии на фоне электролитных расстройств и ДВС-синдрома. Гемолитический компонент чаще встречается как проявление гемолитико-уремического синдрома.
Лечение ΟΠΗ. Ранняя диагностика и своевременная терапия
ΟΠ Η обеспечивают более благоприятный ее прогноз. При оказании помощи на первых этапах необходимо устранить причину
ΟΠ Η и поддержать почечный кровоток. Терапия шока — важнейшее условие профилактики и лечения Ο Π Η . Для восполнения ОЦК используют раствор альбумина, плазму, иолиглюкин, реополиглюкин, которые должны выводиться под контролем ЦВД. Повышение ЦВД до +10 см вод. ст. чревато опасностью развития отека легких.
Считают показанным в целях профилактики Ο Π Η введение маннита (маннитола), благодаря которому сохраняется нормальное распределение почечного кровотока и предупреждается образование цилиндров. Маннит обладает свойством подщелачивать мочу, что способствует диссимиляции многих веществ, являющихся слабыми кислотами и вызывающих отравление при попадании в организм. Установлено, что маннит предупреждает выпадение в осадок белков, гемоглобина,
которые могут закупоривать почечные канальцы и вызывать
Ο Π Η .
Таким образом, при Ο Π Η , обусловленной массивной гемоглобинурией, трансфузионным гемолизом, для нормализации почечного кровотока целесообразно применить маннит. Кроме того, маннит способствует повышению АД, улучшает почечный кровоток, ускоряет выведение токсических продуктов при шоке, сепсисе, ожогах, перитоните, остеомиелите.
Если же причиной Ο Π Η являются отравления нестероидными противовоспалительными препаратами, только маннит может оказаться эффективным и вызвать увеличение диуреза, так как нестероидные противовоспалительные препараты снижают мочегонное действие петлевых диуретиков (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).
Маннит выпускают в герметически закрытых флаконах по 500 мл, содержащих 30 г препарата, и в ампулах по 200, 400 и 500 мл 15 % раствора.
При Ο Π Η маннит вводят в дозе 0,5 г/кг (лучше 10 % раствор) в течение 2 ч. Вводят внутривенно быстро капельно или медленно струйно. Раствор маннита готовят перед употреблением, содержание флакона растворяют в воде для инъекций или в 5 % растворе глюкозы. Раствор вводят со скоростью 25—50 мл/ч. Рекомендуют в норме ввести 50—75 мл раствора, затем сделать 10-минутный перерыв и оценить выраженность мочегонного эффекта. Если эффекта нет, вводят еще 20—40 мл
122
раствора и ждут диуреза в течение 2—3 ч. При сохранении функции почек маннит вызывает максимальный эффект через 30—90 мин.
При далеко зашедшей Ο Π Η , когда эффект на введение диуретика отсутствует, дальнейшее его введение противопоказано, так как возможно развитие гиперволемии.
А.В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) рекомендуют при
ΟΠ Η вводить внутривенно низкомолекулярные поливинилы и маннитол в соотношении 3:1. Применение такой смеси приводит к восстановлению объема циркулирующей плазмы крови, улучшает микроциркуляцию, почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.
Вторым мочегонным препаратом, который используют при Ο Π Η , является фуросемид. Выпускается фуросемид в таблетках по 0,04 г и в ампулах по 2 мл 1 % раствора. Вводят фуросемид внутривенно, внутримышечно и внутрь. При Ο Π Η фуросемид вводят внутривенно, средняя суточная доза его составляет 1—2 мг/кг. Максимальная суточная доза обычно не должна превышать 80 мг. Не следует назначать сразу среднюю суточную дозу. Сначала вводят '/2 средней суточной дозы и при отсутствии эффекта увеличивают ее. Продолжительность действия фуросемида — 4—8 ч. При длительном (более 5 дней) применении фуросемида резко снижается его эффективность. Показанием для применения фуросемида является также Ο Π Η , сопровождающаяся гиперкалиемией.
По мнению И. Е. Тареевой, Н. А. Мухиной (1986), особенно эффективна комбинация фуросемида с дофамином. Последний относится к средствам, усиливающим сократимость миокарда и уменьшающим нагрузку на сердце. Дофамин является предшественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах симпатической нервной системы и в мозговом веществе надпочечников. Он же является нейромедиатором, выделяющимся из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпатической нервной системы. Применяют дофамин при лечении острой сердечной недостаточности. Он увеличивает ударный и минутный объемы сердца, мало изменяет частоту сердечных сокращений, снижает венозный возврат крови к сердцу (уменьшается преднагрузка), а так как снижается общее периферическое сопротивление сосудов (за счет расширения сосудов скелетных мышц, сердца, легких, мозга, мезентериальных сосудов, существенного увеличения почечного кровотока и ликвидации спазма прекапиллярных сфинктеров), уменьшается и посленагрузка.
Дофамин выпускают в ампулах — 0,5 % или 4 % раствор по 5 мл. Для введения его разводят соответственно в 125 или 400 мл 5 % раствора глюкозы (в 1 мл полученного раствора будет содержаться 200 мкг дофамина). Средняя скорость введе-
123
ния препарата у детей — 3—8мкг/(кг-мин). Инфузию производят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней.
Одним из важнейших проявлений Ο Π Η является гипергидратация. Для предупреждения гипергидрагации, наряду с применением мочегонных, ограничивают поступление жидкости в организм. В сутки вводят количество жидкости, соответствующее потерям перспирацией (около 25 мл/кг) и количеству выделенной мочи. Необходимо резко ограничить введение натрия с пищей и с растворами, вводимыми внутривенно. И все же 1/5 всей жидкости для внутривенного введения должны составить сЬлесодержащие коллоидные кровезаменители или раствор натрия гидрокарбоната и только в крайнем случае изотопический раствор натрия хлорида. Назначение только растворов глюкозы при метаболизме, образующем большое количество воды, чревато развитием отека мозга.
В период анурии из питания исключаются белки, и диета
должна состоять из углеводов, что обеспечит предупреждение избыточного катаболизма и накопления продуктов азотистого обмена. Режим питания, обедненный белком, продолжают более 10 дней, а затем в диету вводят 1 г белка на 1 кг массы в сутки.
Содержание уровня аммиака в плазме крови можно снизить введением глутаминовой кислоты. Из аммиака и глутаминовой кислоты образуется безвредный для организма глутамин, усиливающий выведение аммиака в виде аммонийных солей. Отсюда понятно, что эффект от применения глутаминовой кислоты наступит при увеличении диуреза.
Для внутривенного введения глутаминовую кислоту выпускают в виде 1 % раствора. Его вводят каждый день или через день: детям до 3 лет — 2 мл, от 3 до 5 лет — 3 мл, от 5 до 10 лет — 5 мл, старше 10 лет— 10 мл.
Для уменьшения катаболизма можно назначать анаболические препараты. Метандростенолон (неробол, дианобол) назначают: детям до 2 лет- 0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 5 лет -- 0,001—0,002 г (1 - 2 мг), от 6 до 14 лет — 0,003-0,005 г (3—5 мг) в общей суточной дозе. Суточную дозу делят на два приема.
Ретаболил выпускают в ампулах, содержащих 1 мл 5 % раствора (50 мг) в масле. Его вводят внутримышечно в дозе 0,5—1 мг/кг на инъекцию, 1 раз в неделю в течение 1,5—2 мес. Затем переходят на поддерживающую (уменьшенную) дозу, которую назначают на 1,5—3 мес.
Одной из основных задач при Ο Π Η является борьба с гиперкалиемией. Снижение концентрации калия на непродолжительное время достигается внутривенным введением 20 % раствора глюкозы (100 мл) с 4—5 ЕД инсулина для инъекций. Токсическое влияние калия на сердце уменьшается введением 10 %
124
раствора кальция глюконата. Концентрацию калия в плазме крови можно снизить периодическими промываниями желудка и назначением слабительных средств.
Коррекцию метаболического ацидоза см. с. 33. Благоприятный эффект оказывает промывание желудка и кишок раствором натрия бикарбоната.
При выраженной анемии и особенно при ее прогрессировании показано 1—2 раза в неделю переливание эритррцитарной массы. Из антибиотиков можно использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллина натриевую соль) или макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат). Дозу антибиотиков необходимо уменьшить в 2—3 раза и сократить частоту введения их. При Ο Π Η противопоказаны антибиотики аминогликозидного ряда, тетрациклины и сульфаниламидные препараты.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии на 2—4-й день лечения и соответствующих показателях азотемии, гиперкалиемии, нарушений водно-электролитного равновесия показано использование внепочечных методов очищения крови.
Общепризнанными абсолютными показаниями для гемодиализа являются:
1)неэффективность консервативного лечения;
2)сохраняющаяся или нарастающая неврологическая симптоматика;
3)прогрессирующая гипергидратация в сочетании с гиперкалиемией (содержание калия более 6,5 ммоль/л);
4)метаболический ацидоз (BE = —10 ммоль/л) на фоне ощелачивающей терапии;
5)средний прирост концентрации мочевины в пределах 3—5 ммоль/л;
6)высокое содержание креатинина в сыворотке крови. При отсутствии возможности провести гемодиализ произво-
дят перитонеальный диализ (см. раздел «Отравления»).
На фоне гемодиализа даже при анурической стадии больным не ограничивают белковой нагрузки и не уменьшают дозу антибиотиков (при хорошей диализирующей способности последних).
Лечение больных в нолиурической стадии имеет свои особенности:
1) не ограничивают питье и употребление соли, дополнительно назначают калий;
2)постепенно увеличивают энергетическую ценность питания
ирасширяют диету;
3)ведут постоянное клиническое наблюдение за больным, оценивают диурез, относительную плотность мочи, а также динамику массы тела;
125