5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Ο Π Η — синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функции почек, характеризующийся олигоанурией, повышением концентрации мочевины и креатинина в крови, признаками нарушения тубулярны.х функций почек.
Обращает на себя внимание тот факт, что у детей при критических состояниях ОНИ развивается не так часто. Это можно в определенной мере объяснить тем, что в последние годы врачипедиатры оказание помощи больному начинают в критический момент с инфузионной терапии с использованием не только вод- но-солевых растворов, но и растворов, восстанавливающих нарушенную микроциркуляцию и обеспечивающих дезинтоксикацию. Раннее применение инфузионной терапии является часто профилактической мерой, предупреждающей развитие Ο Π Η .
По данным работы одной клиники, за один год в отделение реанимации переводится 2 (0,01 %) детей с диагнозом Ο Π Η из 17 000 детей, поступающих в клинику. Однако клиническая картина Ο Π Η настолько грозная и прогностически неблагоприятная, что врачи должны владеть методикой оказания неотложной помощи детям с этой угрожающей жизни патологией.
Различают преренальную, ренальную, постренальную и аренальную Ο Π Η (табл. 27).
У детей раннего возраста наиболее частыми причинами Ο Π Η являются гастроэнтерит, сепсис, пневмония, шоковое состояние
иДВС-синдром, у детей старшего возраста — гломерулонефрит
исистемная красная волчанка.
Токсикоз, для которого характерен синдром централизации кровообращения, может быть причиной Ο Π Η . По данным А. В. Папаяна, Э. К. Цыбулькина (1984), если в течение 4 ч спазм периферических сосудов не снят, это приводит к ухудшению функции почек и развитию в течение 12—36 ч анурической стадии Ο Π Η .
Все причины, обусловливающие Ο Π Η , можно разделить на две группы: вызывающие ишемическое состояние почечной ткани и оказывающие нефротоксическое влияние на почечную паренхиму.
Морфологические исследования показали, что при Ο Π Η изменения в канальцевом отделе почки значительно преобладают над поражением почечных клубочков. Причем явления ишемии почки сказываются на состоянии прежде всего дистальных канальцев, где обнаруживаются отчетливые изменения с разрывом базальной мембраны почечных канальцев (тубулорексис); воздействие нефротоксинов вызывает повреждение проксимальных почечных канальцев, которые прежде всего подвергаются тубу-
116
Таблица |
27. |
Типы |
Ο Π Η и |
причины ее |
развития |
|
Тил ΟΠΙΙ |
|
|
Причины развития ΟΠΗ |
|
||
Пререналыгая |
Резкое снижение ЛД при шоке и кровопотерс, |
|||||
|
гемолиз, миолиз (при размозжепии тканей), обшир- |
|||||
|
ные ожоги, большая потеря волы и электролитов при |
|||||
|
острых желудочно-кишечных заболеваниях, эндоген- |
|||||
|
ных интоксикациях (панкреатит, перитонит, кишеч- |
|||||
|
ная непроходимость) или сочетание вышеперечислен- |
|||||
|
ных причин |
|
|
|
|
|
1'енальная |
Влияние экзогенных нефротоксинои (отравление тя- |
|||||
|
желыми металлами, ртутью, ядовитыми грибами); |
|||||
|
токсико-аллергические поражения почек (передози- |
|||||
|
ровка некоторых препаратов или наличие повышен- |
|||||
|
ной чувствительности к ним); инфекции (аэробный |
|||||
|
сепсис, лептоспироз, ГУС, геморрагическая лихорад- |
|||||
|
ка |
— встречается |
в |
Приморье); |
гломерулонефрит, |
|
|
пиелонефрит, системная красная волчанка и др. (как |
|||||
|
осложнение |
этих |
заболеваний) |
|
||
Постренальная |
Нарушение |
проходимости иостренальных мочевых |
||||
|
путей, развитие обструкции их (камни мочеточни- |
|||||
|
ков, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, |
|||||
|
опухоли, врожденные аномалии и др.). |
|||||
Аренальная |
Связана с травматической или послеоперационной |
|||||
|
потерей почки (почек) |
|
||||
лонекрозу. В почечной ткани преобладают явления канальцевого некроза и абактериалыюго тубулоинтерстициального нефрита. Таким образом, нарушения морфологии и функции почечных канальцев считаются основой Ο Π Η .
Этиология и патогенез. При всех разновидностях Ο Π Η , не связанных с острым гломерулонефритом, т. е. при отсутствии поражения почечных клубочков, олигоанурия (ведущий симптом Ο Π Η ) является результатом снижения фильтрационного давления за счет прегломерулярной и постгломерулярной вазоконстрикции. Существенную роль в процессе развития Ο Π Η , в первую очередь олигоанурии, играет обструкция почечных канальцев клеточными элементами. Обструкция изнутри почечных канальцев зависит от уплотнений в просветах канальцев конгломератов микроворсинок, связанных с мембранами тубулярного аппарата, что сказывается на продукции ренина и простагландинов. В развитии Ο Π Η существенное значение имеет состояние лимфатического дренажа непосредственно в почках, освобождающего интерстиций от продуктов нарушенного метаболизма.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных данных о наличии одного общего механизма в основе развития Ο Π Η различного генеза. Этот механизм — повышение молярной концентрации внутриклеточного кальция, приводящее
117
к отеку и набуханию клеток почечных канальцев и их обтурации. Данная гипотеза проверена на модели ишемии почки, возникающей после введения норадреналина. При этом введение верапамила — антагониста кальция предупреждает все явления, приводящие в Ο Π Η .
Некоторые нефротоксины вызывают специфическое поражение почечной ткани, что обусловливает своеобразное течение патологического процесса. Среди нефротоксинов особое место занимают лекарственные вещества и, в первую очередь, аминогликозиды — их применение вызывает как умеренную, так
ивыраженную ΟΠΗ. Антибиотики этой группы связываются
склетками проксимальных почечных канальцев (период полураспада в среднем 109 ч) и способны оказывать нефротоксическое действие, когда их уровень в крови уже снижается до 0.
При отравлении мышьяковистым водородом, кроме почечных канальцев, поражается интерстиций, что приводит к затяжному процессу и заканчивается сморщиванием почки и развитием хронической почечной недостаточности.
Нефротоксины (этиленгликоль и метоксифлуран) вызывают отложение кристаллов оксалатов в почечных канальцах, после чего нередко развивается несахарный диабет.
При травмах, повреждениях мышц, гангрене, электрическом ожоге, компрессии мышц вследствие длительной комы, пароксизмальной миоглобинурии миоглобиновые цилиндры находятся в почечных канальцах и закупоривают их.
При переливании несовместимой крови, гемолитических кризах у больных серповидно-клеточной анемией, при гемолизе Ο Π Η развивается в результате закупорки почечных канальцев цилиндрами, содержащими гемоглобин.
Ο Π Η при папиллярном некрозе может развиться в результате обструкции мочеточников некротическими массами.
В годы увлечения сульфаниламидными препаратами, при чрезмерном их применении Ο Π Η развивалась в результате обтурации собирательных протоков, лоханок и мочеточников сульфаниламидными препаратами и продуктами их ацетилирования. Сульфаниламидные вещества плохо растворимы в моче, особенно продукты их ацетилирования. Последние образуются путем замещения водорода аминогруппы остатком уксусной кислоты, могут выпадать в осадок в виде кристаллов (кристаллурия) и закупорить мочевые пути. Особенно плохо сульфаниламидные препараты растворяются в кислой моче, поэтому при приеме их назначают щелочное питье.
Клинические проявления ΟΠΗ можно разделить на 3 стадии: начальную или шоковую, преданурическую стадию, олигоанурическую и стадию восстановления диуреза.
Н а ч а л ь н а я , и л и ш о к о в а я , п р е
118
с т а д и я . Клинические проявления в этой стадии Ο Π Η зависят от причины, вызвавшей Ο Π Η . Отмечается клиника токсикоза, шока, отравления и т. д.
Ишемия почек при шоковых состояниях развивается при снижении давления в афферентных артериолах до 60—70 мм рт. ст., когда прекращаются процессы ауторегуляции почечного кровотока и уменьшается клубочковая фильтрация. В развитии ишемии почек (наряду с гипотензией) играет роль вазоконстрикция, вызванная катехоламинами и ренином, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
При шоковых состояниях, токсикозах развивается централизация кровообращения. Поданным А. В. Напаяна, Э. К- Цибулькина (1984), если в течение 4 ч не ликвидируется спазм периферических сосудов, то снижается функция почек и в течение первых 3 сут возможно развитие анурической стадии Ο Π Η .
При кишечном токсикозе с эксикозом по мере дегидратации нарастает олигоанурия. Если дегидратация вовремя не ликвидирована и развивается гиповолемический шок, сопровождающийся гипотензией и резким сгущением крови, то быстро возникает анурия.
Необходимо помнить, что септический, геморрагический и другие виды шока сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией.
При остром гломерулонефрите нарушение почечного кровотока на начальном этапе связано с гипертензией, а затем присоединяются признаки Ο Π Η . Продолжительность начальной
стадии Ο Π Η — от 1—3 дней |
до |
нескольких |
недель. |
Ол и г о а н у р и ч е с к а я |
с |
т а д и я . В |
начальный период |
наряду с вышеперечисленными клиническими симптомами развивается олигоанурия (количество мочи у детей 1-го года жизни не превышает 50—60 мл в сутки, у детей старшего возраста — 300 мл в сутки), сменяющаяся анурией (диурез доходит до 10 мл в сутки у детей раннего возраста и до 50 мл — у детей старшего возраста).
В первые дни моча имеет высокую относительную плотность, затем она быстро снижается, достигая 1006—1010. Моча мутная, розового, красного или коричневого цвета (гемоглобинурия или миоглобинурия). Наличие эритроцитов или эритроцитарных цилиндров — признак поражения капилляров клубочков. Протеинурия не характерна. Преобладание в осадке мочи ацидофильных гранулоцитов указывает на аллергический интерстициальный нефрит. Большое количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, особенно цилиндров, в осадке мочи свидетельствует об остром пиелонефрите или некрозе сосочков.
Продолжительность олигоанурической стадии Ο Π Η — 5—20 дней. Прогностически неблагоприятным признаком считается
119
отсутствие положительной динамики олигоанурии на протяжении 3—4 сут от начала ее развития.
В стадии олигоанурии быстро нарастает содержание азота мочевины и креатинина. Ведущее диагностическое значение имеет повышение в крови концентрации креатинина, в связи с тем что она не зависит от характера питания и белкового катаболизма. По нарастанию уровня креатинина в крови можно судить о состоянии почечной фильтрации, так как только таким путем креатинин выводится из организма. Концентрация мочевины в крови зависит от белкового питания и интенсивности белкового катаболизма.
В стадии олигоанурии Ο Π Η быстро нарастает тяжесть состояния больного, которая обусловлена гипогидратацией, нарушением электролитного обмена и нарастающими изменениями метаболизма.
Гипергидратация — результат несоответствия поступления и образования эндогенной воды и выведения ее. Гипергидратация ведет к гиперволемии сосудистого сектора, интерстициальному отеку в органах и внутриклеточному отеку. Усиливаются адинамия, неврологическая симптоматика (сопор, головная боль, кома). Неврологическая симптоматика развивается в результате интоксикации, отека и набухания головного мозга. Присоединяются рвота и понос (желудок и кишки берут на себя функцию выведения продуктов азотистого обмена). Нарушение функции почек поддерживать на постоянном уровне КОС приводит к развитию метаболического ацидоза, который сопровождается компенсаторной гипервентиляцией. При тяжелом метаболическом ацидозе дыхание становится типа дыхания Куссмауля или Чейна — Стокса.
Гипергидратация вызывает гиперволемию и гемодинамические нарушения, затрудняет сердечную деятельность, может быть причиной отека легких.
Клинические проявления Ο Π Η зависят также от нарушения метаболизма вне- и внутриклеточных электролитов. У части больных развивается гиперкалиемия. Она возникает за счет элиминации калия из разрушенных клеток тубулярного аппарата. Нередко отмечается гипокалиемия. Состояние дискалиемии отражается на деятельности сердечно-сосудистой системы (см. «Особенности водно-электролитного обмена в детском возрасте»).
гиперкалиемия клинически проявляется онемением конечностей, ощущением покалывания в слизистой оболочке рта, языка; снижением до полного угасания рефлексов, расстройством дыхания, судорогами. Состояние гипокалиемии при Ο Π Η может развиться при наличии повторной рвоты, поноса. Возможна избыточная абсорбция калия неповрежденными клетками, которая
120