ниях артериального и венозного кровообращения, для профилактики тромбозов и тромбофлебитов, эндартериита, при операциях на сердце с применением аппарата искусственного кровообращения — из расчета 5—10 мл/кг массы, а во время операций дозы значительно больше. Реополиглюкин противопоказан при тромбоцитопениях, заболеваниях почек (при анурии), сердечно-со- судистой недостаточности, во всех случаях, когда нельзя вводить большое количество жидкости.
3. Реополиглюкин с глюкозой — 10 % раствор декстрана с молекулярной массой 30 000—40 000 с добавлением глюкозы (100 мл раствора содержит 10 г реополиглюкина и 5 г глюкозы в воде для инъекций).
Показания для применения такие же, как и у реополиглюкина.
Противопоказания — см. реополиглюкин, а также — сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена.
4. Реоглюман — препарат, представляющий собой 10 % раствор декстрана с молекулярной массой 40 000 ± 10 000 с добавлением 5 % раствора маннита и 0,9 % раствора натрия хлорида в воде для инъекций. Препарат обладает свойствами полифункционального кровезаменителя.
Меры предосторожности и противопоказания такие же, как и для полиглюкина. Не рекомендуется при чрезмерной гемо-
дилюции |
и |
геморрагических диатезах. |
|
5. Рондекс — 6 % раствор |
декстрана с молекулярной мас- |
||
сой 60 000 ± 10 000 в 0,9 % растворе натрия хлорида. |
|||
Показания к применению, дозировке и противопоказания |
|||
сходные с полиглюкином. |
|
||
///. Препараты преимущественно дезинтоксикационного дей- |
|||
ствия: |
|
|
|
1. Гемодез — 6 % раствор |
низкомолекулярного поливинил- |
||
пирролидона с относительной |
молекулярной массой 12 600 ± |
||
± 2700. |
В |
состав гемодеза |
входят: поливинилпирролидон — |
60 г, натрия хлорид — 5,5 г, калия хлорид — 0,45 г, кальция хлорид — 0,5 г, магния хлорид — 0,005 г, натрия гидрокарбонат — 0,23 г, апирогенная вода — до 1 л. Поливинилпирролидон — полимерное соединение, хорошо растворим в воде. Кровезаменитель с выраженными дезинтокснкационными свойствами. Механизм действия гемодеза обусловлен способностью поливинилпирролидона связывать циркулирующие в крови токсины и выводить их из организма через почечный барьер. При этом препарат увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и повышает диурез. Благодаря низкой молекулярной массе гемодез быстро выводится из организма. Через 4—6 ч выводится из организма 80 % препарата. Нейтрализация разных токсикоз происходит не в одинаковой степени. Наиболее полно
96
нейтрализуются циркулирующие в крови токсины при дизентерии, сальмонеллезе, пищевых отравлениях. При ожоговой болезни токсины, образующиеся первые 4—5 дней, связываются гемодезом; токсины, образующиеся в более поздние сроки, связываются значительно слабее. Токсины, образующиеся при лучевой болезни, не связываются, но доказано, что гемодез способствует интенсивному выведению их из организма, благоприятствует ликвидации стаза эритроцитов в капиллярах. Высокая коллоидно-осмотическая активность препарата вызывает переход межклеточной жидкости в сосудистое русло
Внутривенное введение гемодеза показано при интоксикациях различного происхождения (ожоги, кишечные инфекции, лучевые поражения, сладж-синдром).
Реакции и осложнения могут возникать при быстром введении гемодеза (снижается АД, затрудняется дыхание, появляется покраснение кожи).
Противопоказан при бронхиальной астме, остром нефрите, кровоизлияниях в мозг.
Назначают из расчета 5—10 мл/кг массы. Разовая доза для грудных детей — 70 мл, для детей в возрасте 2—-5 лет — 100 мл, 10—.15 лет —200 мл.
2. Полидез—3% раствор низкомолекулярного поливинилового спирта в изотоническом растворе натрия хлорида. В состав входят: поливиниловый спирт —- 30 г, натрия хлорид — 9 г, апирогенная вода—до I л. Молекулярная масса полидеза — 10 000 ±2000. Хороший адсорбент, связывает токсины. Благодаря его способности связывать токсины и быстро выводиться с мочой осуществляется дезинтоксикация. Препарат практически выводится из организма за 24 ч после введения.
Вводят внутривенно капельно из расчета 5—8 мл/кг Показания для назначения такие же, как у гемодеза. Осложнения не наблюдаются. При быстром введении могут
возникать головокружение, тошнота.
Противопоказан при тромбофлебитах, тромбоэмболических осложнениях.
3. Энтеродез— препарат пизкомодекулярного поливинилпирролидона, с молекулярной массой 125 000 rfc 2700. Хорошо растворим в воде. Обладает дезинтоксикационными свойствами, но предназначен для приема внутрь. Применяют при токсических формах острой кишечной инфекции. Энтеродез связывает токсины в пищеварительном канале и выводит их через кишки.
Применяют для лечения взрослых и детей старшего возраста. Назначают в дозе 3-^-5 г 1-— 2 раза в сутки до исчезновения интоксикации (не более 2—7 дней). Перед употреблением порошок энтеродеза необходимо растворить в 100 мл кипяченой воды. Энтеродез хорошо переносится, иногда могут возникать тошнота
4 4-597 |
97 |
и рвота, проходящие самостоятельно. Раствор энтеродеза можно хранить не более 3 дней при температуре +4 °С.
П р е п а р а т ы е с т е с т в е н н о г о п р о и с х о ж д е н и я д л я к о р р е к ц и и о б ъ е м а , с о с т а в а и н е к о т о р ы х ф у н к ц и й ц и р к у л и р у ю щ е й к р о в и :
/. Препараты крови: цельная кровь, нативная, сухая, замороженная плазма, альбумин.
2. Компоненты крови: эритроцитарная и тромбоиитарная масса, лейкоцитарный концентрат, иммунологически активные вещества (противостафилококковая плазма, γ-ыобулин— противостафилокковый, противогриппозный, противококлюшный и противооспенный).
Для профилактики гемолитической болезни новорожденных, предотвращения резус-сенсибилизации организма применяют иммуноглобулин-антирезус.
Особенности нарушений водно-электролитного состояния больных с пилоростенозом и многократной рвотой. При упорной, многократно повторяющейся рвоте больной теряет большое количество ионов (Н т , С1~, К+ ) и воды. Водородные, ионы при этом не выводятся почками, что способствует увеличению количества бикарбонатов в крови. Эти нарушения приводят к развитию метаболического алкалоза и внутриклеточного ацидоза.
Регидратация должна, в первую очередь, восполнить потери калия. Введенный калий проникает в клетки, вытесняя из них натрий и водородные ионы, что вызывает уменьшение алкалоза и гиионатриемии. Расчетное количество калия добавляют к раствору Рингера — Локка с учетом содержания в нем калия. По мере увеличения диуреза внеклеточную жидкость восполняют изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Рингера — Локка. Введение гипертонических растворов противопоказано.
Лечение холеры.
1.Полное восполнение потерь жидкости и электролитов.
2.Для правильной регидратационной терапии необходимо организовать точный учет всех потерь, что обычно достигается сбором испражнений, рвотных масс, взвешиванием больного каждые 4 ч.
3.После установления степени регидратации (I—III) и взятия крови для лабораторных исследований вводят внутривенно капельно полиионные растворы «Квартасоль», «Лактасоль», «Трисоль».
4.Детям раннего возраста обычно вводят 40—50 % расчет-
ного количества жидкости в течение 1-го часа, но не более 50 мл/кг. Затем переходят на более медленное введение жидкости— со скоростью 10—20 мл/кг в час в течение еще 6—7 ч. В дальнейшем жидкость вводят под контролем каждые 4 ч кли-
98
нико-лабораторных данных. После прекращения рвоты необходимо назначать жидкость внутрь: 5 % раствор глюкозы с обязательным добавлением калия, глюкосолан, регидрон.
5.Этиотропная терапия включает левомицетин, фуразолидон, невиграмон в течение 5 дней.
6.Диета такая же, как при других кишечных инфекциях.
4.3. СИНДРОМ РЕЯ
Рей и соавторы в 1963 г. опубликовали сообщение с описанием случая острой жировой дегенерации внутренних органов, протекавшей в сочетании с энцефалопатией. Этиология заболевания окончательно не установлена. В литературе обсуждается вирусная (вирусы гриппа, миксовирус В, Коксаки и ECHO, аденовирус) и токсическая (тетрациклины, салицилаты, препараты висмута и др.) этиология синдрома Рея.
У больных с синдромом Рея обнаружен дефицит орнитинкарбамилтрансферазы и карбамилфосфатсинтетазы. Происхождение поражения печени и неврологических нарушений Д. Алажиль, М. Одьевр (1982) объясняют двумя возможными механизмами: 1) блоком в цикле мочевины на стадии орнитин-карба- милтрансферазы, вызванным уменьшением или отсутствием ферментативной активности, что наблюдается при «наследственном» типе синдрома Рея; 2) селективным повреждением мембран и ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме аммиака, что характерно для «приобретенного» типа этого синдрома.
При синдроме Рея печень увеличена в размерах, гепатоциты больших размеров с бледной цитоплазмой. Гистологические исследования выявляют диффузную массивную жировую перегрузку всей паренхимы печени, особенно по периферии долек. Наряду с этим отмечаются значительное уменьшение содержания гликогена и полное отсутствие воспалительных инфильтратов. При электронной микроскопии основным морфологическим признаком является поражение митохондрий гепатоцитов, возникающее параллельно течению клинических симптомов синдрома.
Морфологические изменения в ЦНС нехарактерны и напоминают поражение при острых энцефалопатиях (дегенерация нейронов при отсутствии воспалительных изменений). Жировая дистрофия легкой степени обнаруживается в других внутренних органах (миокарде, поджелудочной железе, иногда в эпителиальных клетках проксимальных почечных канальцев).
В клиническом течении синдрома Рея выделяют 4 фазы: продромальную, начальную, фазу развернутого токсикоза и обратного развития.
Продромальная фаза, по-видимому, проявляется клиникой ОРВИ, иногда болью в животе, может отмечаться, лихорадка.
4* 99
Клинические симптомы начальной фазы возникают через 3—7 дней. Одним из характерных признакав начальной фазы является наличие обильной рвоты (фонтаном), спутанности сознания, атаксии (расстройство координации движения); в дальнейшем может развиться делирий, сопровождающийся резким возбуждением, двигательным беспокойством, галлюцинациями и судорожным сокращением конечностей. К 5—7-му дню болезни гепатомегалия достигает максимальной величины.
0 начале фазы развернутого токсикоза свидетельствует наличие комы, которая появляется через несколько часов после начальной фазы токсикоза. Ранним и патогномоничным признаком развернутого токсикоза считают геморрагический синдром, который первоначально проявляется рвотой цвета кофейной гущи, в дальнейшем — гематурией и кровоточивостью из мест инъекций (А. В. Намаян, Э. К. Цыбулькин, 1984). Кровоточивость связана со снижением влияния факторов протромбинового комплекса и с ги.мофибриногенемией, обусловленными печеночной недостаточностью. В этой фазе на начальном ее этапе признаки поражения печени отходят на второй план, на первый план выдвигается неврологическая симптоматика. Считают, что неврологическая симптоматика главным образом связана с отеком мозга. Печень умеренно увеличена, нормальной или повышенной плотности. Селезенка нормальной плотности. Обычно отсутствует желтуха. Иногда отмечаются петехиальные высыпания. В большинстве случаев возникает судороги или другие неврологические симптомы (гипертонус мышц, иногда тризм), дыхание становится глубоким и нерегулярным. Гипераммониемия является пусковым механизмом развития отека мозга, с которым связано развитие неврологической симптоматики.
P. P. Huttenlocher (1972) предложил классификацию стадийности развития фазы развернутого токсикоза:
1 стадия — ребенок в состоянии ступора или делирия и может быть пробужден на короткое время болевыми раздражителями.
II стадия — ребенок не пробуждается при действии сильных болевых раздражителей, в ответ на них возникает отведение
исгибание конечностей.
III стадия— с помощью болевых раздражителей выявляются симптомы децеребрации; зрачковые рефлексы и спонтанные дыхательные движения сохранены.
IV стадия — отмечается общая гипотония без реакции на болевые раздражители; отсутствуют спонтанные дыхательные движения и реакция зрачков на свет.
Важнейшие 9 показателей, свидетельствующих о поражении печени и подтверждающих диагноз, устанавливаются с помощью лабораторных исследований.
1. Первым показателем является гипераммониемия, она пред-
100