Материал: POYaSNI_ZA_BKh_ChTO-TO_PO_BKh-1

каскад реакций, который рассмотрим далее. Коагуляция

– превращение фибриногена в фибрин. Ретракция – уплотнение сгустка.

Весь смысл этой хуевой тучи факторов – превратить фибриноген в фибрин (Ia). Сделать это может только тромбин (IIa), но он плавает в виде неактивного протромбина (II). Чтобы активировать протромбин, нужен комплекс из Xa, Va факторов и ионов кальция (IV). Xa-Va-Ca, или как я его называю «Хавака». Va фактор и кальций плавают в крови и так, а X фактор должен кем-то активироваться. В нашем случае с торчащим осколком из спины (повреждение сосудистой стенки) срабатывает внешний механизм свёртывания. X фактор активируется проконвертином (VII), который в свою очередь активируется тканевым тромбопластином (III).

Но существует механизм свёртывания без повреждения. Например, при бактериемии. В этом случае X фактор активируется ещё одним комплексом IXa-VIIIa-Ca. Фактор VIIIa и кальций плавают в крови, поэтому нужно активировать только IX. Этим займётся фактор XIа, а его уже активирует фактор Хагемана (XIIa). Фактор Хагемана активируется любой отрицательно заряженной поверхностью.

131

Таким образом через каскад реакций фибриноген переходит в фибрин.

Такое усложнение системы необходимо по двум причинам:

1.Сложную систему можно более тонко контролировать.

2.Каждый следующий фермент активирует большее количество последующих ферментов. То есть, одна молекула фактора Хагемана может активировать десять молекул фактора XI в секунду, например, и таким образом получить 10 000 активированных молекул фибрина. Плюс к этому у системы есть несколько точек обратной связи. Например, тромбин усиливает

132

активацию кофакторов V и VIII. Если бы фактор Хагемана сразу превращал фибриноген в фибрин, то на остановку кровотечения ушло бы больше времени, чем у тупой пизды на попытки осуществить параллельную парковку.

Кровотечение из спины подлого ботана остановлено, но, чтобы тромб перестал расти, необходим противовес этой каскадной системе.

На поверхности целых и здоровых клеток эндотелия есть белок тромбомодулин, который умеет связываться с тромбином. Комплекс тромбомодулин-тромбин не только теряет способность активировать фибриноген, но ещё и активирует протеин С, который с помощью другакофактора протеина S угнетает активацию факторов V и VIII, останавливая свёртывание.

Протеины C и S синтезируются в печени при участии витамина K. Это знание пригодится на фарме и в жизни, потому что есть препараты, действующие на гемостаз через этот витамин.

Также протеин S является кофактором для ингибитора пути тканевого фактора (TFPI), который деактивирует фактор Xa.

Ещё есть такой антитромбин III, он активируется гепарином и угнетает тоже фактор Xa.

133

Когда тромб устаканился, его нужно разрушить, чтобы восстановить кровоток. Для этого в крови есть плазминоген. Он активируется и превращается в плазмин, который разрушает фибрин до растворимых остатков. Чтобы активировать плазминоген, эндотелием выделяется тканевой активатор плазминогена (t-PA), а почками выделается урокиназный активатор плазминогена (u-PA). Условия для связывания активатора и самого плазминогена есть только в фибриновом сгустке, поэтому только тут этот процесс и происходит.

Вообще, гемостаз – одна из самых ебаных тем в биохимии. Если ты осилишь её, то остальная биохимия покажется уже не такой сложной.

Биохимия жировой ткани

Сейчас будет интересная биохимия без формул.

Жир распределяется в человеке по одному из двух типов: центрального и периферического. При первом типе жир копится в брюшной полости, окружая внутренние органы. Риск получить стандартный набор терапевтических хворей к 55 годам сильно увеличивается при первом типе. При втором типе жир копится под кожей относительно равномерно по всему

134

телу, считается благоприятным. Выбрать тип, к сожалению, нельзя, тут как повезёт. Килограмм жира даёт в два раза больше энергии, чем килограмм углеводов. Это связано с гидрофобностью жира. Вода не прибавляет ему веса.

При поедании достаточного количества углеводов глюкоза превращается в жир и запасается. То есть, можно толстеть на безжировой диете. Даже если бы углеводы не превращались в жир, то есть ещё механизм усугубления ситуации. Инсулин, который вырабатывается в ответ на глюкозу, активирует ферменты, которые синтезируют жир, и угнетает ферменты, расщепляющие жир.

Жировая клетка спокойно может увеличиваться в несколько тысяч раз, если ты жрёшь, как сука.

Жировая ткань умеет превращать тестостерон в эстроген, постепенно превращая тебя в бабу. Особо активна в этом плане жировая ткань живота. Также адипоциты синтезируют фактор некроза опухоли (TNF-a), его присутствие снижает синтез рецепторов к глюкозе, и глюкоза не так активно попадает в клетки организма, ускоряя наступление диабета.

Жировая ткань синтезирует лептин, который подавляет аппетит. Больше жировой ткани – меньше аппетит. Толстяки часто жрут без аппетита просто от скуки. Ожирение редко бывает предрасположенностью. Чаще

135