Материал: POYaSNI_ZA_BKh_ChTO-TO_PO_BKh-1

Гемостаз

Кровь – всегда является одной из сложнейших тем любой дисциплины, будь то гистология, физиология, патология или что ещё. Даже недельный цикл по гематологии вызывает коронарный спазм и психозы при попытке понять, что происходит и куда нажать, чтобы это закончилось. Гематологи крайне востребованы, но врачей от этой специальности ограждает стена непонимания. Особым заёбом является система гемостаза.

Попробуем же разобрать эту неведомую хуйню. Кто знает, может именно сейчас в тебе родится будущий гематолог.

Гемостаз – это постоянная борьба свёртывания крови с её развёртыванием. Или коагуляции с антикоагуляцией.

На случай повреждения кровеносного сосуда или нахождения в нём постороннего предмета активируется система коагуляции.

Рассмотрим банальный пример из жизни студента. Очкастый ботан за первой партой пишет контрольную работу. Ты немного подзабыл ответ на вопрос в своём билете и просишь ботана помочь, на что тот отвечает, что вообще ничего не учил и ничего не знает. Через 10 минут ты видишь, что ботан исписал с двух сторон восемь листов А4 и хочет сдать работу. А ты разбиваешь

126

химическую колбу о стол и втыкаешь осколок в спину этого пиздобола.

Стенка кровеносного сосуда повредилась и коллаген из соединительной ткани контактирует с кровью. В крови плавают тромбоциты, у которых как раз есть рецептор, способный связываться с коллагеном, имя рецептора GPIa/IIa. Тромбоцит просто цепляется за коллаген и остаётся в месте повреждения. Параллельно с этим из повреждённых клеток сосуда выделяется фактор Виллебранда – это молекула, которая цепляется с одной стороны за коллаген, а с другой стороны за тромбоцит через рецептор GPIb. Весь этот процесс называется адгезией тромбоцита.

Теперь активация.

Фактор Виллебранда не только зацепил тромбоцит в ране, но и активировал выброс кальция внутри тромбоцита через вторичных посредников. Кальций запустил белок тромбостенин, который сокращается и сжимает тромбоцит, выдавливая из него факторы агрегации тромбоцитов. Также через вторичного посредника фосфолипазу А2 от фосфотидилхолина мембраны тромбоцита отщепляется ненасыщенная жирная кислота, из которой синтезируется тромбоксан А2, сужающий сосуд в месте пробоины. Вместе с этим на поверхность тромбоцита выходит тромбоцитарный тромбопластин, который является участником плазменного гемостаза (о нём позже). Проще говоря,

127

активация – изменение формы тромбоцита и выделение содержимого гранул тромбоцита.

После активации происходит агрегация. Это сходка тромбоцитов в месте повреждения и образования первичного тромба. Активированный тромбоцит перемещает на свою мембрану рецептор GPIIb/IIIa, который умеет связывать фибриноген, плавающий в крови. Если два тромбоцита зацепятся за одну нить фибриногена, то это уже и есть агрегация. Но рецепторов на мембране много, как и нитей фибриногена, как и твоих отработок по биохимии, поэтому скапливается дохрена тромбоцитов. Прямое влияние на агрегацию оказывают АДФ и тромбоксан А2, так преподу и скажи.

Картинка для закрепления происходящего:

128

Если сосуд мелкий, то этого вполне достаточно для остановки кровотечения, но ты захуярил такой огромный осколок колбы, что придётся подключиться ещё плазменному гемостазу. (Вообще, он в любом случае подключается)

В плазме плавают белки, созданные печенью и клетками крови. Эти белки называются факторами свёртывания крови. Они все пронумерованы, но не пытайся найти логику в нумерации. Если после номера фактора стоит буква «а», это значит, что это активная форма этого фактора.

Фактор I – фибриноген. Это структурный белок тромба, его каркас и опора. Фибриноген мог бы стать полимером и собираться в гигантские цепи, но на нём сидят фибринопептиды А и В, которые оставляют молекулу неактивной. Как только протромбин активирует молекулу, она тут же ищет своих собратьев и полимеризуется в целую сеть.

Фактор II – протромбин и так вышло, что хуёвая попгруппа из двухтысячных. Он поможет фибриногену перейти в фибрин. Является ферментом.

Фактор III – тромбопластин. На самом деле это не отдельная молекула, а просто некая поверхность, позволяющая функционировать некоторым другим факторам, она берётся из тканей вокруг сосуда при повреждении.

Фактор IV – это даже не белок, это просто ионы кальция.

129

Фактор V – проакцелерин. Помогает фактору Xa. Фактора VI нет. Потому что его сначала открыли, а потом

поняли, что это тот же фактор V, только активный. Фактор VII – проконвертин. Является ферментом.

Фактор VIII – антигемофильный глобулин А. Помогает фактору IXa.

Фактор IX – антигемофильный глобулин В. Является ферментом.

Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра. Является ферментом.

Фактор XI – антигемофильный глобулин С. Является ферментом.

Фактор XII – фактор Хагемана. Является ферментом. Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор.

С участниками свёртывания крови разобрались. Пока запоминать их не нужно, просто познакомься.

Существует несколько теорий гемостаза, и сейчас мы разберем не самую современную. Мы разберем классическую, потому что ебать на экзамене будут именно за неё. Для развития можешь изучить «Каскадно-матричную модель коаугуляции». Так как я дохуя новатор, то попробую подать классическую модель, начиная с конца, а потом вкратце уже последовательно. Мне кажется, так лучше запомнится.

Весь процесс свёртывания можно разделить на 3 стадии: активация, коагуляция, ретракция. Активация – весь

130