Всостав пищевого центра входят также:
•лобные отделы коры и структуры лимбического мозга, обеспечивающие социализацию пищевого поведения и формирование эмоций;
•базальные ядра, ответственные за формирование двигательных программ пищевого поведения;
•ретикулярная формация, обеспечивающая специфическую активацию мозга;
•центры АНС, формирующие «вегетативный портрет» пищевого поведения.
Теории формирования голода и насыщения в зависимости от природы ведущих механизмов делят на 2 группы — нервные и гуморальные.
Наиболее типичной нервной теорией является теория «пустого желудка», предложенная И.П. Павловым и В.Н. Болдыревым (1902 г.). Было показано, что у голодных собак желудок с интервалом 1,5 ч совершает периодические сокращения. Эти движения, длящиеся 15—20 мин, получили название голодной периодической деятельности желудка. Аналогичная периодика была установлена и у человека. Голодная периодика обычно наблюдается при щелочной реакции желудка. Синхронно с периодами моторики желудка изменяются секреторная и моторная деятельность кишечника, желчного пузыря, сердечно-сосудистой системы, показатели температуры тела, состава крови, возбудимость ЦНС. Это указывает на то, что периодическая деятельность желудочно-кишечного тракта в состоянии голода является составной частью системной периодической деятельности организма в целом.
Представители теории «пустого желудка» считали, что в формировании ощущения голода ведущей причиной является импульсация от рецепторов пустого желудка, которая усиливается при его периодических сокращениях.
В экспериментах было показано, что у голодных животных афферентные влияния от рецепторов пустого желудка и органов пищеварительного тракта повышают активность ядер блуждающих нервов. Возбуждение от них распространяется к нейронам гипоталамической области, что приводит за счет нейросекреторных процессов к активации аденогипофиза. В результате усиливается выработка тропных гормонов — соматотропина, тиреотропина, адренокортикотропина, гонадотропинов гипофиза, которые участвуют в депонировании питательных веществ в печени, мышцах и жировой ткани. Депонирование питательных веществ еще более стимулирует чувство голода.
Имитация наполнения желудка путем раздувания тонкостенного резинового баллона приводила к уменьшению афферентной импульсации блуждающих нервов и снижению тонуса его ядер. Однако эксперименты на собаках и наблюдения хирургов за больными после тотальной резекции (гастрэктомии) желудка показали, что чувство голода у них сохраняется.
395
Одной из первых гуморальных теорий голода была теория «голодной крови», предложенная И.П. Павловым в 1911 г., согласно которой причиной ощущения голода считали кровь с пониженным содержанием питательных веществ. Роль «голодной крови» изучали в экспериментах на собаках при внутривенном введении глюкозы (моделирование насыщения) и инсулина (моделирование потребности голода).
Существуют несколько вариантов гуморальных теорий, объясняющих возникновение голода в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства «сытой» и «голодной» крови, раздражающей пищевой центр.
•Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови, подтверждается экспериментально. Внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латеральных ядер и увеличивает активность вентромедиальных ядер гипоталамуса.
•Аминоацидостатическая теория дает основание считать, что возбудимость нейронов пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.
•Липостатическая теория постулирует, что раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир.
•Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.
•Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма — снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.
•Метаболическая теория предполагает, что промежуточные продукты цикла Кребса, образующиеся при расщеплении питательных веществ и циркулирующие в крови, определяют степень пищевой возбудимости.
Наблюдения, проведенные на сросшихся близнецах, имеющих раздельные нервные системы и общее кровообращение, не подтвердили абсолютность гуморальных теорий. Оказалось, что кормление одной девочки (что, естественно, приводило к поступлению питательных веществ в кровь близнеца), никогда не сопровождалось развитием чувства насыщения у другой, которая длительное время обнаруживала потребность в пище, несмотря на то что ее кровь и ткани получали достаточное количество питательных веществ.
Противоречия нервных и гуморальных теорий нашли свое разрешение при системном анализе механизмов формирования голода и насыщения с позиции теории функциональных систем (П.К. Анохин, К.В. Судаков).
396
Теория функциональных систем позволила понять значение обоих факторов — «пустого желудка» и «голодной крови» в формировании мотивации голода и насыщения. Системный подход исходит из того, что в передаче информации о пищевой потребности в нервные центры участвуют оба фактора в определенной временной последовательности. Сначала возникает афферентная импульсация из запустевающего желудка по мере эвакуации из него принятой пищи. Это приводит к активации нейронов ядер блуждающих нервов и формированию голодной периодической деятельности желудочно-кишечного тракта. Одновременно за счет распространения возбуждения от ядер блуждающих нервов к нейронам латерального гипоталамуса и активации образования тропных гормонов гипофиза усиливаются процессы депонирования питательных веществ в крови. Таким образом, афферентация из пустого желудка приводит к снижению уровня питательных веществ в крови. В результате этого, даже при наличии в организме достаточного количества питательных веществ, кровь приобретает раздражающие свойства «голодной крови». При этом в крови появляются специальные информационные молекулы голода — пентагастрин, мотилин, Y-нейропептид, которые несут информацию о пищевой потребности к пищевым центрам мозга.
Нейрогуморальный механизм формирования голода делает понятными механизм его возникновения после удаления желудка. У людей под влиянием пищевой потребности в крови по прежнему появляются информационные молекулы голода, формирующие «голодную кровь» и на ее основе — активирующие соответствующие центры. В то же время наличие голода у одного из сросшихся близнецов при кормлении другого может быть связано с тем, что при наличии сигнализации от пустого желудка факторы «сытой крови» не оказывают насыщающего действия на пищевые центры. Таким образом, только совместное воздействие нервных сигналов «пустого желудка» и гуморальных стимулов «голодной крови» на центры голода вызывает их возбуждение.
Нейроны латерального гипоталамуса благодаря их обширным связям с нейронами лимбико-ретикулярных структур мозга оказывают на кору большого мозга специфические восходящие активирующие влияния, на основании которых в ней формируется пищевая мотивация — эмоционально окрашенное состояние, ведущие к поиску и приему пищи (рис. 10.2).
Между центрами голода латерального гипоталамуса и центрами насыщения вентромедиального гипоталамуса существуют реципрокные отношения: возбуждение центра голода тормозит центр насыщения и наоборот. Однако эта реципрокность не абсолютна. Во время голода часть нейронов вентромедиального гипоталамуса возбуждается по опережающему типу, «ожидая» при этом поступления соответствующей сигнализации от принятой пищи.
397
тов пищи, индивидуальных и групповых привычек, особенностями национальной кухни и продуктов, которым отдается предпочтение. При сильном голоде избирательное отношение к пищи снижается.
Пищевое насыщение после приема пищи формируется в две стадии. Стадия сенсорного (первичного) насыщения связана с торможением центра голода (латеральные ядра гипоталамуса) и активацией центра насыщения (вентромедиальные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть «голодной» и не раздражает нейроны гипоталамуса.
Этот механизм биологически целесообразен, так как способствует запуску процессов пищеварения в пищеварительном тракте и является надежной гарантией того, что принятые вещества будут переварены и затем поступят в кровь. Из клинической практики известно, что у людей с непроходимостью пищевода введение пищи непосредственно через стому (фистулу) в желудок не вызывает полноценного чувства насыщения и не сопровождается положительными эмоциональными ощущениями удовольствия и наслаждения в связи с принятием пищи, так как отсутствует афферентация от рецепторов органов рта, глотки, пищевода.
Стадия метаболического (вторичного, истинного) насыщения возникает при всасывании питательных веществ после переваривания пищи. Поступающие вещества восполняют депо питательных веществ. Важную роль в возникновении чувства насыщения играют гастроинтестинальные гормоны. Установлено, что холецистокинин, соматостатин, бомбезин, инсулин, кальцитонин, глюкагон снижают потребление пищи, участвуя в формировании насыщения.
10.2. Общая характеристика процесса пищеварения
И.П. Павлов рассматривал последовательность процессов
впищеварительном тракте как пищеварительный конвейер. Под пищеварительным конвейером понимают процесс по-
следовательной смены различных форм обработки пищи в желудочно-кишечном тракте, обеспечивающий конечный результат - всасывание питательных веществ. В основе его организации лежат два принципа.
Принцип преемственности. Преемственность пищеварительного конвейера многопараметрична и на каждом этапе деятельности имеет свои характеристики. Различают несколько видов преемственности:
399