Материал: Normalnaya_fiziologia_V_P_Degtyarev

тивная система препятствует развитию избыточного ноцицептивного возбуждения, чреватого развитием болевого шока при действии слабых и относительно сильных болевых раздражений. Это ограничение имеет определенный предел: при действии сверхсильных болевых раздражений на организм антиноцицептивная система не способна выполнить функцию «ограничителя», что и приводит к развитию болевого шока.

Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем обеспечивает формирование порога боли: чем слабее тормозные влияния антиноцицептивных систем, тем ниже порог болевой чувствительности. Активность же самих антиболевых систем генетически детерминирована; генетически закладывается базисный, исходный, уровень болевой чувствительности, который в процессе жизнедеятельности изменяется под влиянием доминирующей мотивации, эмоций, обстановочной афферентации, циркадианных ритмов и других факторов.

15.9.6.Физиологические основы обезболивания

Обезболивание может быть достигнуто воздействием как на ноцицептивную, так и на антиноцицептивную системы организма.

Направленное изменение функций ноцицептивной системы связано с выключением различных ее отделов. Так, например, местная инфильтрационная анестезия достигается временной блокадой фармакологическими средствами ноцицепторов и претерминальных нервных волокон. К числу таких приемов относится интралигаментарная анестезия, выключающая чувствительность связочного аппарата зубов. Проводниковая анестезия адресуется к нервным стволам, в составе которых проходят волокна, проводящие возбуждения от ноцицепторов. Общая анестезия достигается применением наркотических средств для ингаляционного наркоза, а также неингаляционных наркотических и ненаркотических анальгетиков. Это воздействие приводит к выключению сознания или процессов восприятия ноцицептивной информации без выключения сознания. Ограничение притока ноцицептивных возбуждений достигается и методами хирургической деструкции различных отделов ноцицептивной системы, реализуемых в том числе и с помощью стереотаксических нейрохирургических вмешательств. Эти методы применяют при очень сильных и длительных болях, не поддающихся другим способам лечения (инкурабельные болевые синдромы). Так, например, одним из методов лечения невралгии тройничного нерва является разрушение части

612

узла тройничного нерва, иннервирующей зону локализации боли в челюстно-лицевой области.

К числу методов, подавляющих активность ноцицептивной системы, относятся несколько разновидностей электроаналгезии и аудиоаналгезии. Электроаналгезия может быть вызвана воздействием постоянного тока на ноцицепторы и нервные проводники с развитием длительной их поляризации, препятствующей возникновению и проведению возбуждения. Электроаналгезия с применением импульсного тока различной частоты (транскутанеальная электростимуляция) связана с другим механизмом: раздражение импульсным током А-А проводников быстро приводит к торможению первых переключательных нейронов болевой чувствительности в ЦНС и как следствие к ограничению восходящего ноцицептивного потока. Метод аудиоаналгезии основан на торможении ноцицептивных нейронов каудальных отделов тригеминального комплекса ядер возбуждениями кохлеарных ядер и слуховой области коры. Эти возбуждения возникают при воздействии на ухо так называемого белого шума — смеси звуковых сигналов с одинаковой выраженностью частот всего звукового диапазона, воспринимаемого человеческим ухом.

Обезболивание может быть достигнуто и путем увеличения активности антиноцицептивной системы. Ряд фармакологических средств — наркотических и ненаркотических анальгетиков, помимо влияния на структуры ноцицептивной системы, оказывает стимулирующее действие на различные отделы антиноцицептивной системы, за счет чего снижается поток болевых возбуждений, приходящих в высшие отделы мозга. Аналогичный эффект получают при использовании метода транскраниальной электроаналгезии. Применение при данном методе обезболивания токов, вызывающих выключение сознания, помимо мобилизации антиноцицептивной системы, приводит к выключению процессов восприятия и оценки болевых воздействий.

Активность антиноцицептивной системы возрастает при рефлекторной ее стимуляции с помощью воздействия на биологически активные точки. Стимуляцию этих точек осуществляют путем массажа, давления (акупрессура, точечный массаж), введения специальных игл (акупунктура) и электростимуляции через иглы (электроакупунктура). Определено множество биологически активных точек и их сочетаний по различным меридианам, воздействие на которые при различных видах болей приводит к аналгезии. В ряде случаев обезболивание бывает настолько глубоким, что позволяет проводить крупные полостные операции. Электроакупунктурная аналгезия реализуется за счет мобилизации эндогенных опиатов.

613

15.9.7.Особенности формирования дентальных болей

Особенности формирования дентальных болей тесно связаны с особенностями функциональной организации тригеминальной афферентной системы.

ж Рецепторы и проводники зубной боли. Нервные проводники входят в полость зуба через одно или два апикальных отверстия, проходят корневой канал и достигают пульпы, где образуют субодонтобластическое сплетение. Волокна этого сплетения, образуя многочисленные разветвления, заканчиваются в слое одонтобластов, часть безмиелиновых волокон прослеживаются в предентине и дентинных канальцах коронки зуба. В канальцах шейки зуба и в дентинных канальцах корня зуба их практически нет. Считают, что тонкие нервные окончания, проходящие в канальцах дентина, выполняют функции механо-, хемо- и терморецепторов.

Количество терминалей в пульпе клыка больше, чем в пульпе моляров, что определяет различие в болевой чувствительности разных зубов. Пульпа зубов содержит волокна, которые относятся к группам Ар, АЛ и С волокнам. Ар волокна активируются механическими воздействиями на твердые ткани зуба; АА волокна отвечают на механические и термические стимулы, причем в большей степени реагируют на скорость изменения температуры; С волокна активизируются при очень сильном термическом раздражении.

Дентин, не защищенный эмалью, весьма чувствителен к воздействию разномодальных раздражений. Температурные (тепло, холод), химические (высоко- и низкоконцентрированные растворы, независимо от состава), механические (перепады давления) раздражения, воздействующие на нервные окончания, вызывают ощущение боли. Вместе с тем существует и «гидродинамическая» теория дентинной чувствительности. Согласно этой теории, увеличение внешнего давления или температуры приводит к подъему давления жидкости в дентинных канальцах или ее температуры и к перемещению отростков одонтобластов, являющихся рецепторами дентина и имеющими тесную связь с нервными окончаниями пульпы. Одной из функций рецепторов дентина является, вероятно, определение дентинных канальцев, открытых снаружи в результате повреждения для проникновения вредоносных факторов (токсины, ферменты, микроорганизмы и др.). На основе этой информации изменяется характер жевания и нагрузки на поврежденный зуб.

а. Центральное звено дентальной болевой чувствительности.

Афферентные волокна из пульпы зуба, от ноцицепторов слизистой оболочки рта, механорецепторов периодонта проецируются ипсилатерально в различные структуры тройничного комплекса ядер, имеющие многочисленные связи между

614

собой. Некоторые волокна оканчиваются на ядрах тригеминальното комплекса и ретикулярной формации не только своей, но и контралатеральной стороны.

Нейроны ядер тройничного комплекса дают начало тригеминоталамическим тракгам. Два из них — контралатеральный тригеминальный лемнисковый («тригеминальный лемниск») и ипсилатеральный тригеминальный тракты проводят возбуждения от механорецепторов и терморецепторов тройничного нерва.

Вентральный и дорсальный тригеминоталамические тракты

образованы аксонами I, 111—V слоев каудального и интерполярного ядер. Большинство этих волокон оканчивается на нейронах специфической вентробазальной группы ядер таламуса, т.е. там же, где оканчиваются волокна неоспиноталамического тракта. Передача в кору ноцицептивных возбуждений через эти ядра таламуса имеет решающее значение для перцепции дентальной боли и ее локализации.

Существенную роль в формировании дентальной боли играет тригемино-ретикуло-таламический тракт, заканчивающийся билатерально на нейронах неспецифической группы ядер таламуса. Включение ретикулярной формации в передачу ноцицептивной информации от афферентов пульпы зуба опосредует широкую генерализацию дентальной боли и диффузный ее характер. Приход ноцицептивной информации в гипоталамус и структуры лимбического мозга обеспечивает возникновение эмоционально-поведенческих и вегетативных проявлений дентальной боли.

В сенсорных зонах коры большого мозга имеется топическая организация представительства различных зубов. Клетки коры, получающие прямые проекции возбуждений от нейронов вентрального постеромедиального ядра таламуса, образуют «оральную» сенсорную зону коры, в которой наиболее четко представлены проекции рецепторов пульпы резцов и клыков. Этот комплекс образует сенсорно-дискрими- нативную систему, которая определяет качество, пространственную локализацию, интенсивность дентальной боли.

Часть нейронов отвечает на стимуляцию пульпы четвер- того—восьмого зубов с большим латентным периодом, активируется через тригеми но-рсгикуло-таламичсский тракт, который оканчивается в срединном центре и центральном латеральном ядре таламуса, дающих обширные таламокортикальные и гипоталамические проекции. Возбуждения, проходящие через эти проекции, создают мотивационно-аффек- тивный компонент болевой реакции, формирующий все богатство вегетомоторных и эмоционально-поведенческих проявлений дентальной боли.

Для дентальной боли, особенно интенсивной, характерна конвергенция на нейронах коры болевых сигналов от аффе-

615

рентов пульпы различных зубов и окружающих тканей, что обусловливает широкую иррадиацию возбуждений, затрудняющую локализацию боли. Дентальные боли в ряде случаев могут проецироваться не только в область раздражения или развития патологического процесса (например, к пораженному зубу или участку пародонта), но и в достаточно удаленные участки лица, головы и шеи (отраженные боли)

(табл. 15.1).

Импульсация от очагов заболеваний челюстно-лицевой области может послужить основой для возникновения генератора патологически усиленных возбуждений на разных уровнях ЦНС, чаще — в тригеминальном комплексе ядер, что приводит к развитию одонтогенной тригеминальной невралгии.

Особенности дентальной боли обусловлены:

•ипси- и контралатеральной проекцией первичных афферентов к нейронам СЯТН;

Аобширными связями между стволовыми тригеминальными структурами;

•проекцией первичных афферентов к ядрам ретикулярной формации;

Аналичием ипси- и контралатеральных тригеминоталамичсских трактов;

Аконвергенцией на нейронах коры сигналов от афферентов разных зубов.

616