Дипломная (вкр): Отличительная ферментодиагностика больных с поражением печени неинфекционной этиологии

У пациентов токсическим циррозом наблюдаются регенерации разных размеров от крупноочаговой до диффузной неоднородности малых размеров.

Корреляция показателей с крупными, смешанными очагами и с диффузной неоднородностью эхоструктуры не наблюдается.

Контур

Контур печени у первой экспериментальной группы изменен, контур неровный и бугристый, это обусловлено изменением формы и строения печени. Уровень общего и конъюгированного биллирубина выше у пациентов с бугристым контуром органа, чем у пациентов с неровным контуром.

Биохимические показатели свидетельствуют о том, что АСТ в полтора раза превышает норму, общий билирубин - в девять раз выше нормы, а конъюгированный билирубин - в 15 раз. По АЛТ аналогичного превышения нормы не отмечается. Общий белок в пределах нормы - 80,2+10,2 г/л. Норма 65-85 г/л. АСТ - 72,3+5,95 Е/л, при норме 7 - 35 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 3 - Сравнительные данные по изменению контура органа при токсическом циррозе

Сосудистый рисунок

Сосудистый рисунок у больных токсическим циррозом в норме - печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются, а биохимические маркеры свидетельствует о гибели гепатоцитов, о снижении метаболизма, свидетельствует о тяжелой форме желтухи и о снижении транспорта билирубина в желчь.

Биохимическая картина свидетельствует о том, что АСТ в полтора раза превышает норму, общий билирубин - в девять раз выше нормы, а конъюгированный билирубин - в 15 раз. По АЛТ аналогичного превышения нормы не отмечается. Общий белок в пределах нормы - 80,2+10,2 г/л. Норма 65-85 г/л. АСТ - 72,3+5,95 Е/л, при норме 7 - 35 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 4 - Сравнительные данные по изменению сосудистого рисунка при токсическом циррозе

3.4.2 Изменение биохимических и морфологических показателей при первичном билиарном циррозе

Эхогенность

По данным исследованиям у второй экспериментальной группы с первичным биллиарным циррозом наблюдается повышенная эхогенность, что обусловлено выраженным поражением гепатоцитов и как следствие равносильной интенсивностью отражения сигнала ультразвука.

У пациентов с первичным биллиарным циррозом проявляется специфичность АСТ, в большей степени, и АЛТ, согласно таблице 3. АСТ - 55,52+8,1 Е/л, АЛТ - 52+7,4 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение также связано с поражением гепатоцитов.

В таблице 3 наглядно продемонстрированы показатели при первичном билиарном циррозе, к примеру, общий билирубин составил - 100,3+8,2 мкмоль/л, при норме 6,8 - 20,5 мкмоль/л, что свидетельствует о среднетяжелой форме желтухи.

Повышенная эхогенность связана с наличием участков регенерации.

Рисунок 5 - Сравнительные данные по значениям при первичном билиарном циррозе

Эхостуктура

У большинства второй экспериментальной группы превалирует по численности диффузно неоднородная эхоструктура паренхимы, но также наблюдается смешанно - очаговая диффузная неоднородность.

У второй экспериментальной группы проявляется специфичность АСТ, в большей степени, и АЛТ, согласно таблице 3. АСТ - 55,52+8,1 Е/л, АЛТ - 52+7,4 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение также связано с поражением гепатоцитов.

В таблице 3 наглядно продемонстрированы показатели при первичном билиарном циррозе, к примеру, общий билирубин составил - 100,3+8,2 мкмоль/л, при норме 6,8 - 20,5 мкмоль/л, что свидетельствует о среднетяжелой форме желтухи.

Рисунок 6 - Сравнительные данные по изменению эхоструктуры при первичном билиарном циррозе

Контур

Контур печени у второй экспериментальной группы изменен, контур неровный и бугристый, это обусловлено изменением формы, строения печени и наличия регенерации ткани.

Уровень общего и конъюгированного биллирубина выше у пациентов с неровным контуром органа, чем у пациентов с бугристым контуром.

У группы с первичным биллиарным циррозом проявляется специфичность АСТ, в большей степени, и АЛТ, согласно таблице 3. АСТ - 55,52+8,1 Е/л, АЛТ - 52+7,4 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение также связано с поражением гепатоцитов.

В таблице 3 наглядно продемонстрированы показатели при первичном билиарном циррозе, к примеру, общий билирубин составил - 100,3+8,2 мкмоль/л, при норме 6,8 - 20,5 мкмоль/л, что свидетельствует о среднетяжелой форме желтухи.

Рисунок 7 - Сравнительные данные по изменению контура органа при первичном билиарном циррозе

Сосудистый рисунок

У второй экспериментальной группы не визуализируются печеночные вены мелкого и средненго калибра, но идет ухудшение визуализации ветвей воротной вены в сегментарном и субсегментарном отделах. Данные изменения обусловлены диффузным поражением и появлением неоднородности паренхимы, на фоне которых мелкие сосуды теряются и не дифференциются.

У данной группы проявляется специфичность АСТ, в большей степени, и АЛТ, согласно таблице 3. АСТ - 55,52+8,1 Е/л, АЛТ - 52+7,4 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение также связано с поражением гепатоцитов.

В таблице 3 наглядно продемонстрированы показатели при первичном билиарном циррозе, к примеру, общий билирубин составил - 100,3+8,2 мкмоль/л, при норме 6,8 - 20,5 мкмоль/л, что свидетельствует о среднетяжелой форме желтухи.

Рисунок 8 - Сравнительные данные по изменению сосудистого рисунка при первичном билиарном циррозе

3.4.3 Изменение биохимических и морфологических показателей при хроническом лекарственном гепатите

Эхогенность

При хроническом лекарственном гепатите наблюдается повышение эхогенности, причем количественное соотношение между пациентами с незначительным и умеренным повышением эхогенности равно 1:2, соответственно.

Повышение эхогенности при токсическом циррозе обусловлено изменением формы и строения печени.

При хроническом лекарственном гепатите общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, о чем свидетельствует о легкая форма желтухи.

У третьей экспериментальной группы, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 9 - Сравнительные данные по значениям при хроническом лекарственном гепатите

Эхостуктура

У третьей экспериментальной группы преимущественно наблюдается неоднородность паренхимы печени, причем отличительная сторона неоднородности в неотчетливости ее контуров. Морфологические изменения при хроническом лекарственном гепатите так же фиксируют выраженную зернистость и мелкоочаговую диффузную неоднородность. Просчитано количественное соотношение между неоднородностью паренхимы и выраженной зернистостью и мелкоочаговой диффузной неоднородностью, которое составило 1:2. Наличие в паренхиме таких изменений, как зернистость и наличие мелких очагов неоднородностей, характеризует прогрессирование процесса. Это и подтверждается и биохимически - общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, прогрессирование заболевание проявляется желтухой легкой формы.

У третьей экспериментальной группы, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

Рисунок 10 - Сравнительные данные по изменению эхоструктуры при хроническом лекарственном гепатите

Контур

Контур печени у третей экспериментальной группы не изменен, что говорит об отсутствии серьезных регенераций и дистрофиеских процессов.

Сосудистый рисунок

При хроническом лекарственном гепатите картина сосудистого рисунка у одной части группы без изменений, у другой обнаружено его обеднение. Количественное соотношение между пациентами с обычным и обеднённым сосудистым рисунком составляет 1:2, соответственно. Обеднение сосудистого рисунка связано с ухудшением визуализации мелких переферических ветвей печеночных вен.

Рисунок 12 - Сравнительные данные по изменению сосудистого рисунка при хроническом лекарственном гепатите

У третьей экспериментальной группы общий билирубин составил 60,2+7,4 мкмоль/л, о чем свидетельствует о легкая форма желтухи.

При хроническом лекарственном гепатите, согласно таблице 4, отмечается специфичность АСТ и АЛТ. АСТ - 55,89+6,5 Е/л, АЛТ - 58,2+5,2 при норме соответственно 7 - 35 Е/л и 7 - 45 Е/л. Это изменение связано с поражением гепатоцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По данным ВОЗ, наиболее развиты заболевания печени во Франции, Италии, Португалии, наиболее высокий процент смертности от цирроза - 50-60 человек на 100 тыс. населения [Абдурахманов, 2007]. В США и Турции - 25-35 человек, в Скандинавии - около 15, ниже всех показатели в Англии и Голландии - 10 человек. В России по статистики гепатитом страдают 300-350 человек на 100 тыс. населения. При остром гепатите у 8 из десяти заболевших развивается цирроз печени. У больных с хроническим гепатитом 60 процентов впоследствии заболевают циррозом, и у 40 процентов появляется карцинома. И всё же, врачи считают цифры заниженными [Рослый, Абрамов, Покровский, 2002].

Нами рассмотрены наиболее часто используемые в лабораторной практике методы диагностики заболеваний печени неинфекционной этиологии. Особенную ценность приобретает общий и конъюгированный билирубин.

В ходе работы сделаны следующие выводы:

)        у больных с токсическим циррозом аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают референтные значения. Можно так же отметить соотношение общего билирубина к конъюгированному билирубину, которое составило 3:1. Это признак снижения метаболизма и транспорта билирубина в желчь;

)        у первой экспериментальной группы Отличились показатели общий белок и ГГТП, так как их значения лишь у немногих пациентов выше нормы, согласно таблице 2 общий белок равен 80,2±10,2 г/л , а ГГТП - 30,5±5,2 Е/л, при референтных значениях соответственно 65 - 85 г/л и 9 - 34 Е/л;

)        у больных токсическим циррозом достоверность общего белка, АСТ, ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группой, которая менее 0,01. Достоверность различий АЛТ в первой группе между экспериментальной и последующей экспериментальной группой более 0,05, а достоверность между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01;

)        морфологическое исследование печени у первой группы фиксирует увеличение размеров органа, повышение эхогенности, неровный контур, неоднородность структуры паренхимы печени и отсутствие визуализации печеночных вен мелкого и среднего калибра;

) у больных с первичным билиарным циррозом аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают свои референтные значения;

) при первичном билиарном циррозе достоверность ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группой менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группой, которая менее 0,01;

) при токсическом циррозе, первичном билиарном циррозе и при хроническом лекарственном гепатите достоверность гамма-глютамилтранспептидазы, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группами менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группами, которая менее 0,01;

) у второй экспериментальной группы проявляется яркая специфичность ГГТП, согласно таблице 3. ГГТП - 120,1±5,9 при норме 9 - 34 Е/л. Это изменение связано с гибелью гепатоцитов;

) морфологическое исследование печени у второй группы так же, как и первой фиксирует увеличение размеров печени, повышение эхогенности, неровный контур, наблюдается неоднородность структуры паренхимы печени, но сосудистый рисунок претерпевает прогрессивные изменения - ухудшается визуализация ветвей воротной вены в сегментарном и субсегментарном отделах;

) у больных с хроническим лекарственным гепатитом показатели аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, общий и конъюгированный билирубин превышают свои референтные значения;

) при хроническом лекарственном гепатите достоверность АСТ, АЛТ, ГГТП, общего и конъюгированного билирубина между контрольной и экспериментальной группами менее 0,01, так же и достоверна разница между экспериментальной и последующей экспериментальной группами, которая менее 0,01;

) третья экспериментальная группа морфологически существенно отличается от двух вышестоящих групп: размер в норме, ровный контур, незначительно повышенная эхогенность и сосудистый рисунок обеднен, ухудшается визуализация мелких переферических ветвей печеночных вен.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1.      Абдулаев С. М. Клиническая гепатология. 2005. №2. С. 15 - 33

2.      Абдурахманов Д. Т. Алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 6. С. 4-9.

3.      Алексеев Л. А. Клиническая лабораторная диагностика // Прогностическое значение биохимических показателей при гепатитах различной этиологии. М., 2013. №12. С. 36.

.        Богомолов П. О., Буеверов А. О. Многофакторный генез жировой болезни печени // Гепатологический форум. 2006. № 4. С. 25 - 42.

.        Буеверов А. О. Гепатиты. Рациональная диагностика и терапия. М., 2010. 240 с.

.        Буеверов А. О., Богомолов П. О., Маевская М. В. Патогенетическое лечение неалкогольного стеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность // Терапевтический архив. 2007. Т. 79, № 8. С. 88 - 92.

.        Буеверов А. О., Маевская М. В. Некоторые клинические и патогенетические аспекты неалкогольного стеатогепатита // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 3. С. 4 - 8.

.        Гребнев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. М., 2001. 592 с.

.        Ермолаев М. В., Ильичева Л.П. Биологическая химия. М., 2002. 214 с.

.        Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии. СПб., 2000. 178 с.

.        Зубарев А. В. УЗИ внутренних органов. М., 2007. 256 с.

.        Ивашкин В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей // Руководство для врачей в 2 ч. М., 2005. 17 с.

.        Ивашкин В. Т., Буеверов А. О., Маевская М. В. Дифференцированный подход к лечению алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. № 5. С. 8 - 13.

.        Ивашкин В. Т., Ющук Н. Д. Диагностика и лечение диффузных заболеваний печени. М., 2012. 342 с.

.        Камышников В. С. Методы клинических лабораторных исследований. М., 2011. 751 с.

.        Карпищенко А. И. Медицинская лабораторная диагностика. 2001. 42 с.

.        Клименко Е. Ф., Мощич А. П. Сопоставление ультразвуковых и морфологических данных при диффузных заболеваниях печени. // Эхография. 2000. Т. 1. № 4. С. 395 - 397.

.        Кнорре Д. Г., Мызина С. М. Биологическая химия. М., 2003. 293 с.

.        Колб В. Т. , Камышников В. С. Справочник по клинической биохимии. Минск, 2002. 320 с.

.        Комов В. П., Шведова В. Н. Биохимия. М., 2004. 43 с.

21.    Маевская М. В. Клинические особенности тяжелых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов В и С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. № 2. С. 25-39.