Шоковый индекс является важным диагностическим инструментом. Поэтому следует помнить:
Величина индекса становится некорректной для диагностики, в случае, когда уровень верхнего давления падает ниже уровня 50 мм рт.ст.
Если приехавшая бригада скорой медицинской помощи определяет II или III степень тяжести геморрагического шока, то это становится основанием для немедленного вызова реанимационной бригады.
Категорически запрещена вазопрессорная терапия без восполнения объёма циркулирующей крови. Она разрешена в исключительных случаях, как последний шанс, когда не удаётся стабилизировать артериальное давление методами инфузионной терапии.
Версия американской ассоциации хирургов
Несмотря на то, что решающую роль в возникновении геморрагического шока всё-таки играет скорость кровотечения, для того чтобы примерно оценить потерянный объём циркулирующей крови, врач изначально опирается на важнейшие критерии клиники геморрагического шока: пульс, величину АД в целом и систолического давления в частности, шоковый индекс Альговера-Грувера, величину центрального венозного давления, а также на клинические симптомы и признаки нарушения функционирования органов и гемодинамические нарушения.
Степень тяжести |
Величина потери объёма циркулирующей крови(в % и в мл) |
Характерные клинические признаки |
Iлёгкая |
<15500-700 |
Симптоматика может отсутствовать и проявляться только повышением сердечных сокращений (минимум на 20 ударов в минуту) при вставании из положения лёжа. |
IIсредняя |
15-301000-1400 |
Шоковый индекс – не более 1.Основной симптом – понижение артериального давления при вставании, вплоть до обморока (ортостатическая гипотензия). Диурез – менее 2 литров в сутки. |
IIIтяжёлая |
30-401500-2000 |
Шоковый индекс – >1.Конечности на ощупь холодные, серого цвета. В горизонтальном положении (на спине) артериальное давление понижено. Резкое замедление образования мочи. Критические показатели: САД <100, ЧСС >100. |
IVтерминальная |
>40> 2000
|
Шоковый индекс – >1,5.Клинические признаки дополняются: мраморностью всех кожных покровов, синюшностью дистальных отделов и отсутствием в них пульса, нарушением сознания (вплоть до коматозного состояния). Катастрофическое падение артериального давления. |
Любая, даже первая, степень тяжести геморрагического шока является прямым показанием к проведению неотложной помощи и интенсивной терапии.
На основании клинических признаков
Различают следующие патофизиологические стадии геморрагического шокового состояния, с соответствующими им клиниками:
Стадия шоковой компенсации или «централизации кровообращения»
больной находится в сознании, может быть возбуждён или спокоен;
кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь;
визуально различимые вены – спавшиеся;
обильно выделяется холодный и липкий пот;
САД – в норме или понижено, ДАД повышено;
пульс слабо наполнен и учащён;
образование мочи снижается от нормы 45-50 до 25 мл/ч.
Стадия декомпенсации или «кризиса микроциркуляции»
больной заторможен или в состоянии прострации;
все кожные покровы мраморной окраски, а дистальные отделы – синюшны;
отдышка, жажда;
артериальное давление снижено;
Шоковый индекс = 1,5-2;
прекращается синтез мочи и развивается анурия;
ДВС-синдром – в стадии декомпенсации;
при сильном надавливании на кончик пальца бледное пятно заполняется кровью более чем за 4-5 секунд.
Стадия необратимого или рефракторного шока
накоплением избыточного количества токсических веществ;
гибель клеточных структур;
появление признаков полиорганной недостаточности;
отсутствием эффекта от инфузионно-трансфузнонной терапии и невозможность стабилизировать артериальное давление.
Последняя стадия, как правило, длиться около 12 часов, после чего наступает летальный исход.
Следует обратить внимание на то, что не каждый пациент проходит через все стадии шокового состояния. Скорость прохождения от первой стадии геморрагического шока к последующим, зависит не только от объема и скорости кровопотери, но и от исходного состояния больного, локализации и характера перенесённого повреждения, времени артериальной гипотензии, своевременности и адекватности интенсивного лечения.
Неотложная помощь
В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.
Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:
Обеспечивается поддержание газообмена и проходимость дыхательных путей. Устанавливается назогастральный зонд. При необходимости задействуется аппарат искусственной вентиляции лёгких или барокамера.
При помощи постановки катетеров на 2-3 периферические вены, пополняется объём циркулирующей крови, который проводится согласно специальной таблице и индивидуальным расчётам. При этом баланс кристаллоидных и коллоидных растворов должен быть не менее чем 1:1, в идеале 1:2.
Обеспечивается катетеризация мочевого пузыря.
После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:
Экспресс-анализы, определяющие уровень концентрации глюкозы в плазме и количество кетоновых тел в моче.
Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения гипогликемического состояния и смертельно опасной острой энцефалопатии Вернике – первым внутривенно вводится тиамин (100 мг), и только после него проводится болюс 40% раствора глюкозы (20-40 мл, дозировка по необходимости дополнительно увеличивается).
Применение узкопрофильных антидотов – только при необходимости и после специальной диагностики.
Уменьшение отёка мозга, воспаления его оболочек и понижение внутричерепного давления – алгоритм: вначале инфузия маннитола, затем введение фуросемида, после чего болюс дексаметазона.
Для нейропротекции, в зависимости от состояния – пирацетам (капельно), или глицин (за щёку), или мексидол (болюс), или семакс (закапывание в нос).
Симптоматическая терапия – согревание или охлаждение конечностей грелками, купирование судорог (реланиум), предотвращение рвоты (реглан)
Обязателен постоянный мониторинг ЭКГ.
Лечебная терапия
Собственно, лечение геморрагического шока наступает после стабилизации состояния больного. В обще схеме поддержания и нормализации жизнедеятельности организма, стандартно применяются:
Витамин С, дицинон, эссливер, троксевазин – для восстановления и стабилизации клеточных мембран.
Ганглиоблокаторы, трентал, курантил – для ликвидации последствий вазоспазма.
Карветин, кокарбаксилаза, рибоксин, актовегин, цитохром С, милдронат, допамин – для поддержания сердечной мышцы.
Гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон – для улучшения сократительной работы сердца.
Контрикал – для нормализации реалогических свойств и свёртываемости крови.
При значениях САД выше 90 мм рт.ст. целесообразно использовать дроперидол – для поддержания центральной нервной деятельности.
Алгоритм лечения последствий геморрагического шока давно апробирован, а дозировка вышеуказанных препаратов строго регламентирована. Немаловажное значение имеет и реабилитационный период, в том числе и занятия ЛФК.
В заключение напомним о том, что вовремя оказанная и адекватная помощь при геморрагическом шоке сохранит не только здоровье, но и жизнь – оказавшись рядом с человеком, попавшем в такую экстремальную ситуацию, приложите максимум усилий к остановке кровотечение и без промедления, сразу же вызывайте скорую помощь.
Эпидемиология. Мочекаменная болезнь - распространенное заболевание. В наше время до 5 % населения страдает нефролитиазом. Уролитиаз встречается во всех странах мира, однако известны регионы его значительного распространения, что подтверждает роль экзогенных факторов в возникновении этого заболевания. Особенно часто уролити-аз встречается в Закавказье, на Урале, в Поволжье, Сибири, Заполярье, на Ближнем Востоке, в Индии, Средней Азии, Северной Америке.
Во многих странах мира, в том числе в России, мочекаменная болезнь составляет до 40 % всех урологических заболеваний. В урологических стационарах более трети пациентов проходят лечение по поводу мочекаменной болезни. В связи с изменением характера питания, социальных условий жизни и усилением влияния неблагоприятных экологических факторов, оказывающих прямое воздействие на организм человека, по прогнозам многих ученых, частота мочекаменной болезни и в дальнейшем будет возрастать.
Медико-социальное значение мочекаменной болезни обусловлено тем, что она у 2/3 пациентов развивается в трудоспособном возрасте (от 20 до 50 лет) и приводит к инвалидности каждого пятого заболевшего.
Камни в большинстве случаев возникают и формируются в почечных чашках, но могут находиться в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале. Чаще камни образуются в одной из почек, но почти у трети пациентов камнеобразование имеет двусторонний характер.
Камни почки бывают одиночными и множественными. Форма камней может быть самой разной, величина - от 1 мм до гигантских - более 10 см, масса - до 1000 г
Этиология и патогенез. Нефролитиаз - полиэтиологическое заболевание, и причины образования и роста камней различны у разных пациентов.
Собрано большое количество данных об этиологии и патогенезе мочекаменной болезни, но до сих пор эта проблема не может считаться окончательно решенной. Являясь пересыщенным солевым раствором, моча, благодаря наличию буферных систем, остается без свободных кристаллов с момента ее формирования в дистальных канальцах неф-рона до выведения из организма. Образование кристаллов в моче происходит при повреждении буферных систем или при возникновении первичного ядра, что, как правило, сочетается с застойными явлениями в мочевых путях.
Единой теории патогенеза мочекаменной болезни не существует.
Известны разные факторы, влияющие на образование камня в почках. Определенное значение в этиологии нефролитиаза имеют энзимопатии (тубулопатии) - нарушения обменных процессов в проксимальных и дистальных отделах канальцев.
Наиболее распространенными тубулопатиями являются оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия. При тубуло-патиях в почке скапливаются вещества, которые идут на построение камня.
Образованию камня на фоне тубулопатии способствуют многочисленные факторы, которые подразделяют на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным патогенетическим факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания. Так, высокие температура и влажность воздуха, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями влияют на образование камня из-за ограничения потребления воды, но особенно из-за усиления потоотделения и обезвоживания организма, что повышает концентрацию солей в моче и способствует их кристаллизации.
Большое значение в возникновении почечного камнеобразования имеет характер питания, так как растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, а мясная - ее окислению. Среди факторов, способствующих камнеобразованию, следует отметить избыток в пище консервов, поваренной соли, сублимированных и восстановленных продуктов, недостаток витаминов АиС,а также избыток витамина D.
К эндогенным патогенетическим факторам камнеобразования относят нарушенный отток мочи из почки, замедление почечной гемоцир-куляции, наличие хронического воспалительного процесса в почке.
Изменения со стороны мочевых путей, предрасполагающие к возникновению конкрементов, подразделяют следующим образом: 1) врожденные пороки развития, создающие стаз мочи; 2) обтурация мочевых путей (сужение прилоханочного отдела мочеточника); 3) ней-рогенные дискинезии мочевых путей; 4) воспалительные и паразитарные заболевания мочевых путей; 5) инородные тела; 6) травмы почки. Способствуют камнеобразованию в почках и болезни, требующие длительного постельного режима, например переломы позвоночника и конечностей, болезни нервной системы и др.
Особое место среди эндогенных факторов, способствующих развитию нефролитиаза, занимает гиперфункция паращитовидных желез - первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. При этих заболеваниях происходит токсическое воздействие на эпителий проксимальных извитых канальцев, что приводит к его выраженной дистрофии. Дистрофия эпителия почечных канальцев сопровождается повышением в крови и моче уровня нейтральных мукополисахаридов, которые могут сформироваться в полисахаридные цилиндры; каждый из них может стать ядром конкремента.
Процесс образования камня объясняет теория матрицы белкового состава, основой которой может быть фибрин. При проникновении в полостную систему почки фибриноген вследствие низкой фибри-нолитической активности мочи трансформируется в нерастворимый фибрин, на нем впоследствии и откладываются соли.
10.2. СИМПТОМАТИКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
Клинические проявления нефролитиаза весьма многочисленны. Обычно формирование и рост камня в почках протекают бессимптомно, но по мере нарастания обтурации мочевыводящих путей камнем, степени нарушения уродинамики верхних мочевыводящих путей, трав-матизации конкрементом уротелия чашек, лоханки и мочеточника, присоединения пиелонефрита и хронической почечной недостаточности симптоматика заболевания приобретает яркие проявления.
Классические симптомы мочекаменной болезни - боль, очень часто носящая характер почечной колики, постболевая тотальная макрогематурия, поллакиурия и отхождение конкрементов. Эти симптомы, за исключением последнего, могут наблюдаться при многих
урологических заболеваниях, поэтому при диагностике нефролитиаза важно оценить весь симптомокомплекс.
Болевой синдром. Боль является наиболее частым симптомом нефро-литиаза. Выраженность и характер болевых ощущений определяются локализацией, подвижностью, величиной и формой камня. При наличии неподвижного камня, не вызывающего нарушения оттока мочи из почки, боли может не быть вообще («немые камни»). Тупая боль при мочекаменной болезни может быть постоянной, но чаще она носит перемежающийся характер и появляется или усиливается при движении, физическом напряжении, сотрясении тела при прыжках, беге. Тупые боли в пояснице отмечают более 80 % больных с нефролитиазом.
Постоянные ноющие боли без приступов почечной колики чаще наблюдаются при крупных камнях, расположенных в лоханке или чашках, когда нет выраженного нарушения оттока мочи из почки. Нередко такие больные длительно не обращаются за медицинской помощью, поэтому заболевание прогрессирует, возникают его многочисленные осложнения.
Часто первое проявление нефролитиаза - приступ острой боли в поясничной области в виде почечной колики, которая является наиболее характерным симптомом, заставляющим больного в любое время суток обращаться за медицинской помощью.
Причина возникновения почечной колики - внезапное нарушение оттока мочи из почки, вызванное спазмом мочевых путей в результате прохождения камня или кристаллов мочевых солей, которые вызывают раздражение чувствительных нервных окончаний, расположенных в подслизистом слое лоханки или мочеточника. При этом наступает резкое повышение внутрилоханочного давления с растяжением лоханки и чашек, а затем и фиброзной капсулы почки из-за отека почечной ткани и увеличения этого органа.
Раздражение интероцепторов чашек и фиброзной капсулы почки приводит к спастическому сокращению гладкой мускулатуры мочевы-водящих путей, что еще сильнее повышает внутрилоханочное давление. При этом наступает рефлекторный спазм сосудов почки, что, в свою очередь, еще больше усиливает боль из-за раздражения барорецепто-ров. Все эти раздражения передаются в спинной мозг, а затем в кору головного мозга, где возбуждают болевой центр.
Почечная колика характеризуется сильными схваткообразными болями в поясничной области, которые появляются в виде внезапного приступа. Как правило, боли иррадиируют в паховую область, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра.
При почечной колике из-за раздражения солнечного сплетения обычно отмечаются тошнота, рвота, парез кишечника, одностороннее напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки.
Во время приступа почечной колики больной беспокоен, мечется, принимает разные положения. Приступ почечной колики может сопровождаться олигурией, иногда даже анурией, потрясающим ознобом, брадикардией и другими симптомами. При локализации камня в интра-муральном отделе мочеточника нередко возникает дизурия.