Неожиданным оказался итог эксперимента с внутрипузырным трансуретральным введением взвеси кишечной палочки кроликам. После 5-кратного инфицирования с интервалом в 3 дня изменения слизистой оболочки мочевого пузыря макроскопически не определялись, а при морфологических исследованиях имели место минимальные очаговые проявления катарального цистита. При этом мочеточники во всех случаях были интактными, а в почках определялись умеренные тубулоинтерстициальные нарушения. Бактериологически, бактериоскопически и при иммунолюминесценции установлен факт обсеменения почек тестовой культурой кишечной палочки.
Данное обстоятельство послужило обоснованием для повторения эксперимента на лабораторных крысах, но в модифицированном варианте -- введение взвеси кишечной палочки в полость мочевого пузыря производилось после предварительной перевязки и пересечения мочеточников с обеих сторон. Оказалось, что через 1 ч после инфицирования наблюдался умеренный или отсутствовал рост колоний E. coli справа, слева -- обильный. Через 3 ч асимметрии контаминации уже не было. Через 24 ч прослеживалось обильное обсеменение материала, взятого из обеих почек, кишечника, печени, селезенки, лимфатических узлов.
Наиболее морфологически значимые изменения в интерстиции почек и слизистой оболочки мочевого пузыря получены при 6-кратном энтеральном инфицировании кроликов взвесью. Аналогичные результаты получены при повторении данной экспериментальной модели на белых лабораторных крысах, но после 3-кратного инфицирования с интервалом в 3 дня.
Острая патология респираторного тракта относится к числу самых частых заболеваний как взрослого, так и детского населения и нередко предшествует манифестации ИМС. Указанное обстоятельство послужило основанием для проведения эксперимента по оценке возможности инфицирования органов мочевой системы из инфекционного очага в дыхательных путях. С этой целью лабораторным крысам интратрахеально однократно вводилась стандартная взвесь кишечной палочки из расчета 0,5 мл на 1 кг массы тела. Спустя 3 ч был получен обильный рост кишечной палочки из материала, взятого в обеих почках, кишечнике, лимфатических узлах. инфицирование гнойный поражение бактериурия
По ходу эксперимента была проведена оценка общего содержания лейкоцитов в периферической крови, состояния фагоцитарной активности нейтрофилов и сенсибилизации Т-лимфоцитов в динамике развития инфекционного процесса у животных с тубулоинтерстициальным нефритом (в динамике развития процесса), апостематозным пиелонефритом и в контрольной группе. Однократное изучение группы животных с апостематозным пиелонефритом объяснялось необходимостью вывода их из эксперимента для проведения морфологических исследований. Результаты этих исследований свидетельствуют об адекватном реагировании иммунной системы животных на воспалительный процесс, а степень сдвигов показателей зависит от его тяжести (табл. 3).
Таблица 3 Влияние инфекционного процесса в почках у кроликов на показатели иммунной системы (M m)
|
Изучаемый показатель |
Группа кроликов |
Срок исследования, сут |
|||
|
4-е |
9-е |
14-е |
|||
|
Лейкоциты, 109/л |
I |
7,05 0,11* |
8,60 0,08* |
6,55 0,06 |
|
|
II |
7,95 0,09* |
-- |
-- |
||
|
III |
5,59 0,07 |
-- |
-- |
||
|
Фагоцитарное число |
I |
7,10 0,06* |
4,40 0,03 |
2,40 0,05 |
|
|
II |
7,90 0,07** |
-- |
-- |
||
|
III |
5,10 0,02 |
-- |
-- |
||
|
Фагоцитарный индекс |
I |
35,70 1,80* |
74,50 2,20*** |
64,07 2,70*** |
|
|
II |
73,30 2,40*** |
-- |
-- |
||
|
III |
28,30 2,10 |
-- |
-- |
||
|
НСТ-тест спонтанный |
I |
22,80 6,10 |
23,70 4,90 |
14,10 6,70 |
|
|
II |
19,60 4,70 |
-- |
-- |
||
|
III |
20,40 3,60 |
-- |
-- |
||
|
НСТ-тест стимулированный |
I |
37,20 4,30 |
48,40 5,20 |
48,50 5,70 |
|
|
II |
35,20 6,80 |
-- |
-- |
||
|
III |
41,40 3,80 |
-- |
-- |
||
|
Реакция торможения миграции лейкоцитов |
I |
-25,95 2,60** |
-9,73 2,80* |
-6,37 1,50 |
|
|
II |
-58,37 2,40*** |
-- |
-- |
||
|
III |
-4,25 0,03 |
-- |
-- |
Примечание. Группа I -- животные с тубулоинтерстициальным нефритом (n = 12), II -- с гнойно-деструктивным пиелонефритом (n = 7), III -- контрольная (n = 6). Достоверность различий: * -- p < 0,05; ** -- p < 0,01; *** -- p < 0,001 по отношению к контролю.
Заключение
При инфицировании животных через различные входные ворота получено три варианта острых инфекций мочевой системы: гнойно-деструктивный пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нарушения и бессимптомная бактериурия. Доказана высокая вирулентность уроштамма E. coli, использованного в данном исследовании, как по культуральным свойствам, так и в биологических пробах. Вероятно, существует универсальный механизм инфицирования органов мочевой системы «сверху вниз», т.е. гематогенный.
Литература
1. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. М.: Медицина, 1965. 290 с.
2. Ковалева Г.П. О механизме передачи инфекций в свете новых данных // Журн. микробиологии. 1995. № 1. С. 103--106.
3. Лукьянов А.В., Никонов В.М., Рейс Б.А., Бугаев Я.В. Катетер для забора мочи // Бюл. Федер. ин-та промышл. собственности. 2001. № 4. С. 350.
4. Меньшиков В.В., Долекторская Л.Н., Золотницкая Р.П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. 368 с.
5. Методические лабораторные технологии: Справочник. В 2 т. / Под ред. А.И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999.
6. Пaпaян А.В., Аничкова И.В., Кошелева Л.Н. и др. Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы // Клиническая нефрология детского возраста. СПб.: SOTIS, 1997. С. 450--501.
7. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. М.: Медицина., 1995. 288 с.
8. Пытель А.Я., Голигорский С.Д. Пиелонефрит. М.: Медгиз, 1961. 262 с.
9. Редькин Ю.В., Горячев А.Н., Соколова Т.Ф. Схема комплексного иммунологического обследования больных в сочетании с сочетанными и множественными повреждениями в специализированных лечебных учреждениях: Методические рекомендации. Омск: ОГМИ, 1988. 27 с.
10. Ситко Л.А., Рейс Б.А., Никонов В.М., Лукьянов А.В. Способ лечения острого пиелонефрита // Бюл. Федер. ин-та промышл. собственности. 2003. № 6 (II ч.). С. 212.
11. Ситко Л.А., Рейс Б.А., Никонов В.М., Лукьянов А.В. Способ моделирования острого гнойного пиелонефрита // Бюл. Федер. ин-та промышл. собственности. 2002. № 24 (II ч.). С. 369.
12. Цинзерлинг А.В., Вуду Г.А. Внутриутробный микоплазмоз. Кишинев: Штиница, 1986. 189 с.
13. Johnson C.E. New advances in childhood urinary infection // Pediatrics in Review. 1999. № 10. P. 10.
Аннотация
Экспериментальные исследования выполнены на двух видах лабораторных животных: 27 кроликах породы шиншилла в возрасте 3--4 мес с массой тела 1 740--2 290 г (1 993,1 243,2) и 49 белых беспородных крысах-самцах массой 180--220 г (195,4 27,3). В качестве инфекта использовалась суточная взвесь гемолизирующей E. coli с колицинотипом Ca 38, доза подбиралась эмпирическим путем. Пути введения взвеси E. coli: внутривенный, трансуретральный, транскапсулярный в паренхиму почек, энтеральный и эндотрахеальный (у крыс).
При инфицировании животных через различные входные ворота получены три варианта острых инфекций мочевой системы: гнойно-деструктивные и тубулоинтерстициальные поражения, а также бессимптомная бактериурия. Показана высокая вирулентность уроштамма E. coli, использованного в данном эксперименте. Сформулирована гипотеза о наличии универсального механизма инфицирования органов мочевой системы -- гематогенного.
Ключевые слова: пиелонефрит, моделирование, кролики, крысы.
Experiments have been carried out with two kinds of laboratory animals: 27 rabbits of chinchilla breed with the age of 3--4 months and the weight of the body from 1740 to 2 290 grams (1 993,1 243,2) and 49 white alley male rats with the weight of the body of 180--220 g (195,4 27,3). As an infectious organism, the daily dredge hemolysinogen E. coli with colicinogenic factor Ca 38 was used. Roots of introduction of dredge E. coli were intravenous, transurethral, transcapsular in parenchyma kidneys, enteral and endotracheal (in rats).
As the animals were infected through various entrance gates, three variants of acute infections of the uric system were obtained: purulent-destructive defeats, tubular-interstitial infringements and asymptomatic bacteriuria. High virulence of the urostrain E. coli, used in the experiment, is demonstrated. The hypothesis about the universal mechanism of infection of the uric system "from top to down", i.e. hematogenic, has been formulated.
Key words: pyelonephritis, modeling, rabbits, rats.