1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома: СД1 развивается в результате гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия) → полиурия и потерия ионов Nа → обезвоживание, нарушения кровообращения, гипоксия. Клиника: слабость, головная боль, потеря сознание дыхание Куссмауля, запах ацетона, ↓АД, частый и слабый пульс, расслабление мышц, сухая кожа, сужение зрачка

2.Гипергликемическая гиперосмолярная кома: СД2 при рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков.

внутриклеточная дегидратация → гиперосмолярность плазмы, гиповолемия →секреция альдостерона → задержка ионов Na и Cl. Клиника: у больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, будет гипоксия ЦНС и потеря сознания

3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая): в крови накапливается молочная кислота, что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия.

Выведение: введение инсулина. + гипогликемическая при передозировке

№66. Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрий). Охарактеризовать виды и последствия гипогидратации.

Виды дисгидрий:

Ι. Гипогидратация (эксикоз, обезвоживание, дегидратация) отрицат. водный баланс.

ΙΙ.Гипергидратация (гипергидрия, отек) положит. водный баланс.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:

-гипоосмоляльная (осмоляль. плазмы менее 280мОсм/кгН2О);

-гиперосмоляльная (осмоляль. плазмы более 300мОсм/кгН2О);

-изоосмоляльная.

Т.ж. выделяют: клеточную, внеклеточную и смешанную формы

Гипогидратация: причины

1.Недостаточное поступление воды в организм:

• водное голодание;

• повреждение центра жажды;

• неврологические и психические заболевания;

• коматозные состояния;

• затруднение глотания, непроходимости пищевода

2. Повышенная потеря воды из организма:

• массивная кровопотеря;

• полиурия;

• неукротимая рвота;

• профузный понос;

• желудочно-кишечные свищи;

• гипервентиляция лёгких;

• усиленное потоотделение;

• лихорадка;

• обширные ожоги;

• диабетические комы

Виды:

Изоосмоляльная гипогидратация (эквивалентная потеря воды и электролитов)

• первая стадия после массивной кровопотери;

• у больных с кишечным токсикозом

• при стенозе привратника

• при высокой тонкокишечной непроходимости

• массивные ожоги

• длительное применение нек. диуретиков

Проявления: осмоляльность внутри и вне клеток не изменяется;

• уменьшается объём внеклеточной воды(ОЦК);

• ↓ МОС, АД, ЦВД;

Гипоосмоляльная гипогидратация (потеря электролитов преобладает над потерей воды)

• обильное и длительное потоотделение

• дефицит минералокортикоидов при нед. надпочечников

• осмотический диурез (выделение с мочой мочевины, сахара)

• коррекция изоосмоляльного обезвоживания водой без электролитов

Проявления: осмотическое давление внутри клеток выше, чем во внеклеточном пространстве

• ↓ ОЦК, увеличение вязкости крови

• ↓ УО, МОС

• при неукратимой рвоте – алкалоз, а при профузном поносе – ацидоз.

Гиперосмоляльная гипогидратация (потеря воды преобладает над потерей солей)

• недостаточное поступление воды в организм

• при лихорадке с обильным потоотделением

• ИВЛ без увлажнения дыхательной смеси

• при питье морской воды на фоне обезвоживания

Проявления: воду главным образом теряют клетки;

• мучительная жажда;

• возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, ↑ температуры тела

Компенсация: активация центра жажды, полидипсия, РААС, АДГ

№67. Виды, причины, механизмы развития, последствия гипергидратации.

Гипергидратация - наблюдается при чрезмерном введении воды (водное отравление, водная интоксикация) либо при ограничении выделения жидкости из организма. Изоосмоляльная гипергидратация(эквивалентная задержка воды и электролитов)

• вливание больших количеств изотонических растворов;

• сердечно-сосудистой недостаточности;

• токсикозах беременности;

• избыточное продукция АКТГ (б-нь Иценко-Кушенга);

• вторичном альдостеронизме

• гипопротеинемии (нефротический син-м, голодание)

• при нарушении лимфооттока

Проявления:

• ↑ ОЦК (олигоцитемическая гиперволемия);

• ↑ АД → риск сердечной недостаточности;

• отёчный синдром (отёк лёгких и мозга)

Гипоосмоляльная гипергидратация (задержка воды больше)

• чрезмерное введение бессолевых р-ров.

• ↑ АДГ; при циррозе печени, почечной недостаточности, недостаточности кровообращения

Проявления:

• ↑ Н2О внутри клетки → синдром «водной интоксикации»;

• гемолиз эритроцитов;

• анурия, признаки ПН;

• рвота, понос;

• неврологические симптомы (вялость, апатия, судороги, помрачения сознания)

Гиперосмоляльная гипергидратация (задержка солей преобаладет)

• введение больших количеств гипертонических р-ров;

• при вынужденном неограниченном питье морской воды

• первичном и вторичном альдостеронизме

• при патологии почек, когда нарушается выведение солей (тубулопатии, ферментопатии)

Проявления:

• жажда не смотря на избыток воды в организме;

• ↑ ОЦК, АД, ЦВД, перегрузка сердца;

• выражены неврологические симптомы признаки ↑ внутричерепного давления;

• отёк мозга, отёк лёгких

Последствия: отеки

№68. Дать определение понятия отек. Назвать виды, привести классификации отеков, пояснить причины, общие механизмы развития отеков, последствия для организма.

Отёк – типовая форма нарушения водного баланса, характеризующаяся накоплением жидкости в тканях.

1. В зависимости от локализации:

• водянка – скопление жидкости в полостях;

• анасарка – скопление жидкости в подкожной клетчатки;

• асцит – скопление жидкости в брюшной полости;

• гидроторакс – скопления жидкости в плевральной полости;

• гидроперикард – жидкость в околосердечной сумке;

• гидроцефалия – жидкость в желудочках мозга.

2. В зависимости от состава:

• экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок более 4% и форменные элементы крови;

• транссудат – содержит мало белка и клеток

3. В зависимости от распространённости:

• местный

• общий

4. В зависимости от скорости возникновения:

- молниеносный – в течение нескольких секунд;

- острый – развивается в пределах одного часа;

- хронический – в течение нескольких суток или недель

5. Виды отёка в зависимости от основного патогенетического фактора

• гидродинамический

• лимфогенный

• онкотический

• осмотический

• мембраногенный

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор: причина – сдавление или обтурация вен, венозный застой при сердечной недостаточности, повышение ВД и ОЦК

Лимфогенный фактор. Причины:

• ↑ давления в системе верхней полой вены (при правосердечной недостаточности, сужение устья полых вен)→ прессорный рефлекс на ЛС;

• гипопротеинемия(ниже 40 г/л) при нефротическом синдроме → ↑ линейная и объёмная скорости лимфотока →↑ фильтрация жидкости из сосудов в ткани → ЛС не в состоянии возвращать в общий кровоток тканевую жидкость – динамическая лимфатическая недостаточность;

• врожденная гипоплазия ЛС и узлов;

• эмболия ЛС (филярии, тромбы, клетки опухоли) – механическая лимфатическая недостаточность, развивается слоновость

Онкотические (гипоальбуминемические) отёки. Причины:

• голодание (общее или белковое);

• нарушение полостного или мембранного пищеварения;

• печёночная недостаточность (↓ синтеза альбуминов);

• нефротический синдром (массивная протеинурия).

Механизм онкотических отёков:

Причина → ↓ альбуминов в плазме →↓ онкотического давления в сосудистом русле →↓ ЭОВС в капиллярах →↑ фильтрации и ↓ резорбции Н2О в капиллярах →↓ ОЦК → ↑ АДГ, РААС, вторичный альдостеронизм →↑ реабсорбции Nа и Н2О → онкотическое давление в сосудистом русле не повышается → Н2О ещё больше перемещается в ткани → ОТЁК

Осмотический фактор развития отёка (сердечные, почечные, печёночные, кахектические)

• стойкое ↑ секреции альдостерона (↓ МОС, гиповолемии, гипотонических состояния, ишемии почек, отрицательном натриевом балансе, ↑ адренокортикотропной функции гипофиза, обширных травмах);

• гиперпродукция АДГ;

• парентеральное введение гипоосмоляльных растворов;

• выход осмотически активных веществ из клеток;

• ↓ оттока веществ от тканей;

• усиление диссоциации веществ в межклеточной жидкости;

• транспорт Nа+ из крови в межклеточную жидкость

Механизм: гипоосмия крови и гиперосмия межклеточной жидкости → увеличение градиента осмотического давления кровь/межклеточная жидкость→ ток жидкости из микрососудов в межклеточной пространство → отек

Мембраногенные отёки

↑ проницаемости сосудистой стенки для белка: при воспалении, аллергии, укусе насекомых → белок выходит в интерстициальное пространство → ↑ онкотическое давление вне сосудов →ЭОВС в сосудах ↓→ жидкость задерживается в тканях.

Последствия для организма

Сердечные отеки (застойные): при развитии сердечной недостаточности. Выражены в стадию сердечной декомпенсации, или при физической нагрузке. Венозный застой крови и повышение гидростатического давления играют ведущую роль в развитии сердечных отеков.

Почечные отеки. При заболеваниях почек происходит нарушение водно-электролитного обмена, сопровождающееся задержкой воды в организме и возникновением отеков. Характерной локализацией почечных отеков являются веки, лицо, при прогрессировании развивается отечность всего тела (анасарка), скопление жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

при нефротическом синдроме (онкотический): резкое уменьшение содержания белков плазмы крови – гипопротеинемии, протеинурия (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 30- 20 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 30- 50 г (в норме не превышает 50 мг/сутки).

Асцит и отек при циррозе печени: скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом) и в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Вследствие затруднения внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) и выходом жидкости в брюшную полость. Поэтому асцит по патогенезу называется застойным. Активная задержка натрия и воды в организме происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при портальной гипертензии; недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей, и развивается динамическая лимфатическая недостаточность.

Нейрогенные отеки: повышение проницаемости сосудистых стенок и нарушение обмена веществ в тканях с развитием метаболического ацидоза. Развиваются отеки конечностей при сирингомиелии (образование полостей в сером веществе спинного мозга) и сухотке спинного мозга (поражение задних рогов и столбов спинного мозга). Невралгия тройничного нерва нередко сопровождается развитием отека лица. К нейрогенным относятся отеки кожи при истерии, контузионные отеки.