№20. Роль низкой температуры окружающей среды в возникновении и развитии простудных заболеваний. Примеры.
Низкая температура играет роль условия, способствующего возникновению простудного заболевания. Охлаждение обусловливает нарушение кровообращения и понижение проницаемости сосудов различных органов. Нарушение кровообращения происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в других частях тела. Так, например, охлаждение нижних конечностей вызывает расширение сосудов слизистых оболочек дыхательных путей и легких. Изменение кровоснабжения, понижение проницаемости сосудов ведет к нарушению питания ткани и понижению ее сопротивляемости по отношению к возбудителям инфекции. Также охлаждение понижает иммунобиологические свойства организма, сопротивляемость его инфекциям. Например, грипп, ОРВИ, бронхиты, риниты, пневмония.
№21. Примеры использования гипотермии в медицине. Принципы применения гипотермии при хирургических операциях на сердце и головном мозге, трансплантации органов.
Угнетение функций центральной нервной системы при переохлаждении может иметь и охранительное значение, что связано со снижением чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ в тканях уменьшает потребность организма в кислороде. Искусственное снижение температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицинской практике (в частности, в кардио- и нейрохирургии) в целях снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.
№22. Причины, условия и механизмы перегревания по стадиям.
Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла. Причина: затруднение процессов теплоотдачи при действии высокой температуры окружающей среды. Условия: сила, место, длительность, состояние орг-ма; высокая влажность, прекращение потоотделения, дефицит воды в организме.
Стадии:
Стадия компенсации – направлена на усиление теплоотдачи (усиление потоотделения, тахикардия, расширение сосудов, увеличение ЧДД – тепловая одышка) и уменьшение теплопродукции (снижение уровня основного обмена и снижение мышечной работы).
Стадия декомпенсации: тахикардия сменяется брадикардией, урежается дыхание, может наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь, увеличивается потребление организмом кислорода, наблюдается интенсивный распад белков (сгущение крови и нарушение электролитного баланса → гемолиз эритроцитов→ распад гемоглобина), усиливается выведение азота с мочой. Денатурация белка приводит к разрушению факторов свертывания крови.
Терминальная: паралич дыхательного центра.
№23. Назвать заболевания человека, на возникновение и развитие которых влияет высокая температура окружающей среды. Пояснить, почему высокая температура может быть фактором, способствующим развитию кишечных инфекций.
Причина – ожоговая болезнь и тепловой удар
Условие – кишечные инфекции, солнечный удар, электровравма
№24.Причины теплового удара, механизмы его развития.
Причина: температура среды более 50С или 40С и влажность 80%, острое перегревание.
Стадия компенсации: возбуждение коры мозга (бред и галлюцинации), возбуждение бульбарного дыхательного центра (тепловая одышка), возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации (тахикардия), возбуждение сосудодвигательного центра (гипертония), нарушение теплорегуляции (повышение до 41-43С), сгущение крови (увеличение вязкости, гиперпротеинемия, полицитемия)
Стадия декомпенсации: торможение коры (потеря сознания), паралич дыхательного центра (остановка дыхания), угнетение сосудодвигательного центра (коллапс), продолжение теплопродукции и повышение температуры тела трупа после смерти (несколько часов).
№25. Назвать причины солнечного удара, объяснить механизмы его развития.
Причина – действие УФ излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей.
Условия: длительность, спектр, исходное состояние – загар, фотосенсибилизаторы (холестерин, порфирины, косметические средства), фотоаллергия.
Патогенез: облучение в капиллярах кожи белков и холестерина →возбуждение вегетативных центров гипоталамуса→ повышение температуры → ↑ и ↓ АД, сонливость, коллапс, смерть от паралича дыхательного центра
№26. Назвать периоды ожоговой болезни, дать их характеристику, объяснить основные механизмы их развития.
Ожог – покраснение, пузырьки, некроз рогового слоя, некроз всей толщи кожи, некроз кожи и глубоколежащих тканей.
Ожоговая болезнь – функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15%) и глубокими ожогами.
Периоды:
Ожоговый шок: первые 12-36ч/увеличивается проницаемость капилляров→выход жидкости из сосудов в ткани → отечная жидкость в месте повреждения испаряется. Ведущие патогенетические звенья: гиповолемия, боль, повышение проницаемости сосудов
Общая токсемия: аутоинтоксикация продуктами распада тканей и выработка специфических ожоговых аутоантител.
Септикотоксемия: присоединение инфекции
№27. Объяснить причины и механизмы развития горной болезни.
Гипобария возникает при: подъеме на высоту (горы), разгерметизация летательных аппаратах, в специальных барокамерах.
Проявления:
3000-4000 - Расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (боли в гайморовых и лобных пазухах, в среднем ухе, ЖКТ, плевр. полости)
9000 м – декомпрессия (газовая эмболия азотом)
19000м – высотная тканевая эмфизема (закипание жидких сред организма)
Причина горной болезни: снижение атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Условия: скорость и высота подъема, место жительства, тренированность, состояние здоровья, климатические условия, фактор пола и возраст (более устойчивы женщины и новорожденные).
Ведущее звено патогенеза: гипоксемия→гипоксия
Стадии:
Стадия приспособления - от 1000 до 4000 м/ ↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо
4000-5000м – растормаживание и возбуждение корковых клеток (раздражительность), активируется эритропоэз
Стадия декомпенсации - развивается на высоте ≥5000 м/ гипервентиляция → гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия. Появляется усталость, сонливость, малоподвижность, торможение рефлексов, дыхание Чейна-Стокса и Биота. Смерть от паралича дыхательного центра.
При высотной болезни в результате очень быстрого подъема без кислородных приборов развивается декомпенсация (приспособительные механизмы не успевают развиться)
№28. Назвать основные защитно-приспособительные реакции при горной болезни и объяснить их механизмы.
↓ давления кислорода в воздухе→ ↓ давления кислорода в верхних дыхательных путях →гипоксемия и гиперкапния→ раздражения хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты→ стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров → одышка, тахикардия, ↑ АД; выход эритроцитов из депо→ гипокапния и усиление гипоксемии →газовый алкалоз →экзогенная гипобарическая гипоксия
№29. Назвать явления повреждения в организме при отравлении кислородом и азотом.
Отравление кислородом:
1. избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведет к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.
2. При избытке кислорода усиливаются окислительные процессы в организме и увеличивается образование свободных радикалов, которые повреждают мембраны клеток.
Отравление азотом (сатурация): повышение парциального давления азота→ повышение его содержание в крови → наркозные эффект - эйфория →ослабление внимания, головная боль, головокружение, нарушение координации и потеря сознания, наркотический сон.
№30. Причины и механизм кессонной болезни, меры профилактики в терапии.
Причина: переход из области повышенного в давления в область нормального (десатурация и декомпрессия) → снижение растворимости азота и кислорода в крови
Механизм: азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу, возникает газовая эмболия. Проявления: мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.
Профилактика: медленный подъем, гипербарическая оксигенация - вдыхание кислорода под повышенным давлением; использование дыхательных смесей.
№31. Причины, условия электротравмы. Зависимость от функционального состояния организма.
Причина: действие электрического тока. Может быть природный (молния) и технический. Особенности:
не измерим
может превращаться в другие виды энергии
оказывает повреждающее действие через другие предметы
несоответствие между тяжестью и длительность действия
Условия: параметры тока, время, место действия, исходное состояние организма.
От состояния реактивности организма: снижают резистентность - утомление, ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия, перегревание, тиреотоксикоз, сердечно-сосудистая недостаточность. Повышают: эмоциональное напряжение, вызванное ожиданием действия тока, состояние наркоза и глубокого (близкого к наркозу) опьянения.
Сопротивление тканей: импеданс складывается из омического и емкостного сопротивления. Наибольшее – кожа (влажная имеет меньшее сопротивление), наименьшее – спинномозговая жидкость.
№32. Зависимость повреждающего действия тока от параметров тока и времени его действия.
Сила тока: переменный ток опаснее. Ток силой 100 мА является смертельно опасным. Переменный ток 50-60 Гц силой 12-25 мА вызывает судороги («неотпускающий»); основная опасность его заключается в «приковывании» пораженного к захваченному им токоведущему предмету.
Напряжение: до 40 В смертельных поражений не вызывает, при напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30 000 В - 100%. До 450-500 В опаснее переменный ток, более – постоянный.
Частота переменного тока: патогенный эффект (возникновение фибрилляции желудочков) при 40-60 Гц. Высокочастотный (1 млн Гц) не являются патогенными, но при высоком напряжении (токи Тесла, д'Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.
Фактор времени: С увеличением времени патогенный эффект возрастает.
№33. Зависимость повреждающего действия электрического тока от путей его прохождения.
Восходящий (анод+ выше катода) постоянный ток опаснее нисходящего, поскольку возбуждение, поступающее из синусового узла, сталкивается с встречной волной электрического тока, что вызывает остановку сердца или фибрилляцию желудочков. При нисходящем токе волна возбуждения, исходящая из синусового узла, усиливается электрическим током, при этом в момент размыкания цепи возможно возникновение фибрилляции сердца. Асинхронное возбуждение мышечных волокон объясняется тем, что после отключения источника электричества исчезающее электромагнитное поле, рассеиваясь в пространстве, будет индуцировать токи различной силы в кардиомиоцитах. В участках сердца, находящихся в центре магнитных линий, будет индуцироваться более сильный ток, а его направление будет таким же, каким оно было в момент размыкания цепи.
№34. Виды и механизмы местного повреждающего действия электрического тока.
Знаки тока, ожоги возникают на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло Джоуля-Ленца). Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 °С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.
При температуре в точке прохождения тока свыше 120 °С возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические - при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.
№ 35. Виды и механизмы общего повреждающего действия электрического тока.
Общее действие – электромеханическое, электротермическое и электрохимическое действие. Механизм: возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей→ возникновение судорог скелетных и гладких мышц→ отрывной переломом и вывихи конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, ↑ АД, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Электрохимическое действие (электролиз): поляризация клеточных мембран: на одних участках тканей - у А - скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакция, колликвационный некроз), у К скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция, коагуляционный некроз). Процессы электролиза в кардиомиоцитах вызывают укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, что приводит к нарастающей тахикардии.
Электротермическое – обугливание тканей, жемчужные бусы на костях.
При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения функций скелетной мускулатуры.
Смерть от остановки дыхания или сердца. Остановка дыхания: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. Остановка сердца: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.
№36. Признаки мнимой смерти и принципы оживление организма при электротравме.
Признаки: потеря сознания, фибрилляция желудочков, поверхностное дыхание.
Принципы терапии: этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая.
№37. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия инфракрасного излучения.
Виды: ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).
Действие на организм ИК-излучения обусловлено тепловым эффектом. Повышение температуры в результате поглощение инфракрасных лучей тканями вызывает реакции местного (гиперемия, увеличение проницаемости сосудов) и общего характера (интенсификация обмена, терморегуляция). +ожог глаз (катаракта), солнечный удар.
№38. Перечислить основные виды лучистой энергии, объяснить механизм повреждающего действия УФ излучения.
Виды: ионизирующее (электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны) и неионизирующее излучение (инфракрасное, УФ, резонансное излучение).
УФ-излучение делится на 3 области: А (длинноволновая 400-320) - загарная – из тирозина образуется меланин; В(средневолновая 320-280 нм) – общестимулирующий эффект – стимуляция обменных и трофических процессов, роста и регенерации, ↑ сопротивляемости, образование витамина Д; С(коротковолновая – 280-200 нм) – бактерицидная.
Фотохимический ожог – эритема, волдыри, ↑ температуры, головная боль, общее недомогание. Усиливается перекисное окисление липидов (повреждение мембран, распад белков, гибель клетки). Фотоофтальмия – покраснение и отечность конъюнктивы, песок в глазах, жжение, слезотечение, светобоязнь. Возможно обострение хронических процессов. При длительном облучении – рак кожи. +фотосенсибилизаторы, фотоаллергия, солнечный удар.
№ 39. Виды ионизирующего излучения, причины и механизм развития лучевой болезни.
Ионизирующее: электромагнитное – Х и гамма-лучи; корпускулярные – альфа, бета, протоны, нейтроны); источники – внешние и внутренние.
Причина: действие ионизирующего излучения с дозой облучения 1-10 Гр, повреждение ДНК клетки
Условия:
вид, доза и мощность излучения, проникающая способность, относительная биологическая эффективность
облучаемая площадь, плотность ионизации, радиочувствительность клеток (наиболее чувствительны – клетки крови, половые, эпителий; наименее – мышцы, нервы и кости)
длительность облучения
факторы индивидуальной реактивности