Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

221

β-адреноблокаторы не используются в связи с тем, что, вызывая брадикардию, приводят к удлинению времени диастолы и увеличению объема регургитации крови из аорты в ЛЖ, что утяжеляет АН.

При бессимптомном течении АН и сохранной систолической функци, пациентам показано диспансерное наблюдение с выполнением ЭхоКГ-контроля каждые 6 мес. Следует помнить, что вопрос о протезировании аортального клапана надо решать при появлении признаков систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ) и/или симптомов сердечной недостаточности.

Важным этапом в лечении АН и улучшении прогноза заболевания являются хирургические методы лечения — протезирование аортального клапана.

Показания для протезирования аортального клапана при АН:

1)тяжелая АН (объем регургитации более 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины фракции выброса ЛЖ;

2)тяжелая АН (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ (снижение фракции выброса), независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания.

Запомните!

Причины АН:

1)острая ревматическая лихорадка (утолщение, деформация и сморщивание створок клапана);

2)инфекционный эндокардит (возникает на измененных створках клапана);

3)артериальная гипертензия, аневризма аорты (нет полного смыкания створок клапана — относительная АН);

4)врожденная АН (аномалии развития створок и кольца клапана, а также аорты).

Основные клинические проявления АН:

1)ощущения усиленной пульсации в шее, голове;

2)сердцебиение;

3)головокружения, ощущения преходящей дурноты, обмороки;

4)стенокардия;

5)одышка.

Основные данные физикального обследования:

1)разлитой, усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;

2)признаки пульсации периферических артерий: «пляска каротид», симптом Мюссе, симптом Квинке, симптом Ландольфи, симптом Мюллера;

3)аускультативно: ослабление II тона на аорте, диастолический шум на аорте, проводящийся на верхушку;

4)шум на периферических артериях: двойной шум Дюрозье, двойной тон Траубе;

5)пульс скорый; высокий, большой и быстрый;

6)повышение систолического и снижение диастолического АД, повышение пульсового давления.

Инструментальная диагностика:

1)гипертрофия ЛЖ без признаков систолической нагрузки (ЭКГ, ЭхоКГ);

2)«аортальная» конфигурация сердца (рентгенография);

222

3)увеличение конечно-диастолического размера ЛЖ, гиперкинезия задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ЭхоКГ);

4)уменьшение времени полуспада (Т1/2) диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ позволяет количественно оценить степень АН (доплер-эхокардиография).

Принципы лечения:

1)протезирование аортального клапана;

2)иАПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов (для уменьшения объема аортальной регургитации);

3)нитраты (для уменьшения преднагрузки);

4)сердечные гликозиды (при систолической дисфункции, фибрилляции предсердий);

5)диуретики (для лечения ХСН).

Ситуационная задача

Пациентка Л., 52 лет, госпитализирована с жалобами на отеки нижних конечностей, одышку и боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при физической нагрузке (ходьба на 300 м), купирующиеся в покое в течение 5–10 мин. Также периодически беспокоят головокружения, сердцебиения.

Из анамнеза известно, что в возрасте 12 лет перенесла тяжелую ангину. В возрасте 20 лет, во время беременности, врачи говорили о каком-то шуме в сердце. Родоразрешение путем кесарева сечения (крупный плод). Ухудшение состояния отмечает в течение последнего года, когда стали появляться одышка и жжение за грудиной при умеренной физической нагрузке, отеки нижних конечностей к вечеру.

Объективно: Вес — 68 кг, рост — 161 см. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной влажности. Лежит с приподнятым головным концом кровати. При осмотре определяется «пляска каротид». Отечность нижней трети голеней. Верхушечный толчок в V м/р на 2,0 см кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, резистентный. Левая граница относительной сердечной тупости на 2,0 см кнаружи от среднеключичной линии в V м/р. При аускультации на верхушке тоны ослаблены, ритмичные. В точке Ботки- на–Эрба выслушивается протодиастолический шум, который проводится на верхушку. ЧСС — пульс — 106 в минуту, ритмичный. АД — 140/40 мм рт. ст. Дыхание жесткое, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах. ЧДД — 20 в минуту. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 14 × 12 × 11 см. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 2 см, мягкий, слегка болезненный. Поколачивание по поясничной области безболезненно.

Лабораторно-инструментальные данные:

Клин. анализ крови: эритроциты — 3,6 ×1012/л, гемоглобин — 128 г/л, тромбоциты — 380 ×109/л, лейкоциты — 7,3 ×109/л, П — 2%, С — 58%, Л — 33%, М — 4%, Э — 3%, СОЭ — 11 мм /ч.

Биохимический анализ крови: без изменений.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧЖО — 104 в минуту, гипертрофия левого желудочка. Данные эхокардиографии:

223

Заключение: Расширена полость левого предсердия и желудочка. Гипертрофия стенок левого желудочка. Глобальная сократимость миокарда ЛЖ снижена. Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана. Значительная степень аортальной регургитации (55%).

Вопросы:

1.Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.

2.Какими методическими приемами можно улучшить аускультативные данные?

3.Объясните гемодинамические нарушения, происходящие при данном состоянии.

4.Тактика лечения.

Литература

1.Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: практическое руководство: в 10 т. — М., 2011.

2.Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов: практическое руководство. — Т. 1, 2, 3 (книга 1). — М., 2011.

3.Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни (сердечно-сосуди- стая система). — М.: Бином, 2007.

4.2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. — Circulation. — 2014. — N 129. — Р. 2440–2492; http://circ.ahajournals.org/content/129/23/2440

13. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) — гетерогенное заболевание. Течение астмы включает в себя эпизодические ухудшения (обострения) на фоне хронического персистирующего воспаления и/или структурных изменений, которые могут быть связаны с персистенцией симптомов и снижением функции легких. Широкое разнообразие проявлений астмы у различных пациентов обусловлено сочетанием триггерных факторов с фенотипом, степенью гиперреактивности и обструкции дыхательных путей и тяжестью воспаления в дыхательных путях.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Хроническое воспаление способствует развитию бронхиальной гиперреактивности с повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувством заложенности в груди, кашлем, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Актуальность, эпидемиология

В мире насчитывается около 300 млн больных БА, при этом распространенность БА колеблется от 1 до 18%. Национальный институт сердца, легких и крови (NIHLB, США) совместно с Всемирной организацией здравоохранения создал Рабочую группу, результатом деятельности которой явился Доклад рабочей группы — «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» и разработка программы «Глобальная инициатива по бронхиальной астме» (Global Initiative for Asthma, GINA), являющейся сегодня основным руководством для врачей. Первый доклад рабочей группы NHLBI/WHO «GINA» был издан в 1995 г. В последующем — редакции в 2002, 2006, 2007, 2011, 2012, 2013 годах, подробная информация на веб-сайте GINA (www.ginasthma.org).

Факторы риска, этиология

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы риска развития заболевания, и факторы, провоцирующие обострение. Некоторые факторы относятся к обеим группам (табл. 13.1).

Таблица 13.1

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Внутренние факторы

Генетические:

–гены, предрасполагающие к атопии;

–гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности

Ожирение

Пол

225

Окончание табл. 13.1

Внешние факторы

Аллергены:

–аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;

–внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые

Инфекции (главным образом, вирусные)

Профессиональные сенсибилизаторы

Курение табака:

–пассивное курение;

–активное курение

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

Питание

Внутренние факторы

1.Генетические факторы. БА — генетически детерминированное атопическое заболевание. В настоящее время поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллергенспецифических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1 и Th2 опосредованными типами иммунного ответа. Эти исследования позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Например, тенденция к выработке повышенного количества общего сывороточного IgE наследуется как, сцепленное с бронхиальной гиперреактивностью, а ген (или гены), определяющий развитие бронхиальной гиперреактивности, расположен в хромосоме 5q вблизи главного локуса, участвующего в регуляции уровня сывороточного IgE. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности

катопии или БА, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами.

Так, например, показано, что вариабельность гена, кодирующего адренорецепторы, отражает различия индивидуального ответа на β2-агонисты. Другие исследуемые гены регулируют ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе БА, но и как факторы, определяющие ответ на терапию.

2.Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность БА у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.